补肾复方含药血清对骨吸收陷窝影响的时效关系研究

目的探讨补肾复方用于破骨细胞药效观察的含药血清制备条件之一(时效关系)。方法取体重270±20g的SD大鼠,雌雄各半,每组10只,同等条件下制备补肾复方含药血清和对照血清,分别观察不同采血时间、不同喂药时间的含药血清对骨吸收陷窝数量的影响。结果末次灌胃后1h采血组的骨吸收陷窝数明显少于其它各组(P＜0.05);灌胃1d和3d、7d组比较其含药血清的药效无差异,而与对照血清差异显著。结论补肾复方含药血清对破骨细胞骨吸收功能具有明显的抑制作用;补肾复方用于破骨细胞药效观察的大鼠含药血清制备条件之一为连续2次(间隔2h)灌胃、末次灌胃后1h采血。     

早期激素性股骨头缺血坏死病理及超微结构

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死的病理发展过程及超微结构的变化。方法：6月龄新西兰大白兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松6周时模型成功,作HE染色观察骨髓、骨小梁、软骨的变化及透射电镜观察骨、软骨组织的变化。结果：激素性股骨头坏死最早变化出现在骨髓,然后为骨小梁、软骨;电镜示骨细胞、软骨细胞内有大量的脂肪滴堆积。结论：脂肪代谢的失调是激素性股骨头缺血坏死的主要原因,其变化涉及骨髓、骨小梁及软骨。     

补肾方治疗的骨质疏松症模型大鼠血清对破骨细胞骨吸收功能的影响

目的：观察经过补肾方治疗的切卵模型大鼠血清对外培养破骨细胞骨吸收功能的影响。方法：取10月龄SD雌性大鼠40只,其中30只切除双侧卵巢造成骨质疏松症模型,10只仅切除少量脂肪而不损及卵巢,3个月成模后开始治疗,随机分为补肾方、倍美力和正常饮食对照组3组,每组10只。治疗3个月分离血清,用于细胞培养实验。自1d龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,以骨吸收陷窝数量变化为指标,观察各组血清的作用效果。结果：与假切卵组比较,切卵组陷窝数量增加了74．1％,而补肾方和倍美力组的陷窝数量分别下降了65．7％和59．3％,与假切卵组之间的差异非常显著（P＜0．01）。结论：补肾方具有明显的抑制破骨细胞活性的作用。     

体外培养破骨细胞功能的定量评定

目的 建立适用于体外药理学研究的破骨细胞骨吸收功能的定量评定方法。方法 机械分离法获得破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,分别于培养１ｄ、３ｄ、５ｄ、７ｄ取出象牙薄片各４张,采用光镜和扫描电镜观察骨陷窝数量的变化;对随机拍摄的陷窝照片进行计算机形态计量分析,测算陷窝的面积和浓度。结果 骨吸收陷窝计数光镜法和扫描电镜法具有良好的相关性,ｒ＝０．９９９８,Ｐ〈０．００１。随着培养时间的延长,陷窝数量逐渐增     

中药对早期激素性股骨头坏死血管的影响

目的 研究不同中药在股骨头坏死中的作用。方法 直接的墨汁灌注,对股骨头进行观察。结果 造模组中血管有破坏,补肾组中有大量的新生血管,祛痰湿组的血管较少出现血管的扭曲。结论 补肾和祛痰湿法可改善股骨头内的微循环,减少骨坏死的程度。     

三维步态分析对下肢生物力学变化的重测信度研究

目的:观察健康人在步行过程中下肢运动学、动力学、地面反作用力以及表面肌电信号的重测信度。方法:采用VICON (NEXUS 1.8.5)三维步态分析系统及NORAXON无线表面肌电图测试13名健康人步行过程中下肢运动学、动力学、地面反作用力以及表面肌电信号的重测信度。采用组内相关系数(ICC)及测量标准误(SEM)比较两次测试结果的相对信度与绝对信度。结果:步行过程中步速、下肢运动学、动力学、地面反作用力以及表面肌电信号均具有良好的重测信度ICC 0.78～0.96,运动学参数测量标准误SEM%为4.18～15.6,动力学参数SEM%为3.31～21.82,地面反作用力SEM%为1.70～16.67,表面肌电信号SEM%为8.00～11.11。结论:三维步态分析系统结合表面肌电图可用于评估步行时下肢运动学、动力学、地面反作用力以及表面肌电信号,且具有良好的重测信度。     

骨碎补总黄酮与淫羊藿苷对人骨髓基质干细胞增殖及蛋白表达的影响

目的：观察骨碎补总黄酮与淫羊藿苷对人骨髓基质干细胞增殖及蛋白表达的影响。方法：采用人骨髓基质干细胞单独培养,按照干预药物浓度（mmol·L－1）分为：骨碎补总黄酮10－4 mmol·L－1组、10－6 mmol·L－1组、10－8 mmol·L－1组和淫羊藿苷10－4 mmol·L－1组、10－6 mmol·L－1组、10－8 mmol·L－1组。运用噻唑蓝比色法（MTT法）,分别在实验第1天、第3天、第5天、第7天时观察其增殖情况。同时,运用蛋白免疫印迹方法（in-cell western blot）分别测定人骨髓基质干细胞培养时骨源性碱性磷酸酶蛋白的表达情况。采用一般线性模型的重复测量方差分析比较不同状态下细胞增殖能力和蛋白表达的差异性。结果：药物作用第5天,骨碎补总黄酮10－6 mmol·L－1、10－8 mmol·L－1组和淫羊藿苷10－4 mmol·L－1、10－6 mmol·L－1、10－8 mmol·L－1组增殖能力优于对照组,与对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。在药物作用于人骨髓基质干细胞第9天时,骨碎补总黄酮10－6 mmol·L－1组、淫羊藿苷10－6 mmol·L－1组骨源性碱性磷酸酶的表达量是优于对照组的,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：骨碎补总黄酮、淫羊藿苷可以促进人骨髓基质干细胞的增殖,10－6 mmol·L－1的骨碎补总黄酮、淫羊藿苷对BALP表达无显著影响。     

朱氏调经促孕方加味结合克罗米芬对不孕症患者子宫内膜容受性的影响

目的:观察朱氏调经促孕方加味联合克罗米芬(CC)对排卵障碍性不孕症患者子宫内膜容受性(ER)的影响。方法:纳入150例排卵障碍性不孕症患者,随机分为A组、B组、C组,每组各50例。A组患者给予CC促排卵治疗,B组患者给予CC促排卵结合朱氏调经促孕方加味口服治疗,C组患者给予CC促排卵结合阿司匹林口服治疗。以3个月经周期为1个疗程,CC至多服用1个疗程,停药后随访3个月经周期。比较3组患者的周期排卵率及未破裂卵泡黄素化综合征(LUFS)的发生率;于人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日进行阴道超声监测,比较3组患者的子宫内膜厚度、内膜类型及子宫动脉搏动指数(PI)与阻力指数(RI);于黄体期中期测定所有患者的血清雌二醇(E_2)水平;比较3组患者的妊娠率。结果:①B组患者的周期排卵率明显高于A组和C组(P0.05),A组患者的LUFS发生率明显高于B组和C组(P0.05)。②HCG注射日,B组患者的子宫内膜较A组、C组患者明显增厚(P0.05);B组患者的A型内膜例数多于A组、C组(P0.05),C组患者的A型内膜例数多于A组(P0.05)。③HCG注射日,B组患者的子宫动脉PI、RI均低于A组、C组(P0.05),C组患者的子宫动脉RI亦低于A组(P0.05)。④黄体期中期,B组患者的血清E_2水平高于A组、C组(P0.05);A组和C组患者的血清E_2水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。⑤B组患者的妊娠率高于A组、C组(P0.05),C组患者的妊娠率高于A组(P0.05)。结论:朱氏调经促孕方加味能有效提高排卵功能障碍性不孕症患者CC促排卵后的排卵率,降低LUFS的发生率,升高血清雌激素水平,改善患者的子宫内膜容受性,提高临床妊娠率。     

升陷乌梅汤对激素干预哮喘大鼠TGF-β1/Smad信号通路及气道重塑的影响

目的观察升陷乌梅汤对激素干预哮喘大鼠TGF-β1/Smad信号通路和气道重塑的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素组、布地奈德组、升陷乌梅汤组。除正常组外,其余各组采用卵蛋白致敏、雾化激发建立哮喘大鼠模型,并予各给药组大鼠腹腔注射糖皮质激素干预,在此基础上予升陷乌梅汤组大鼠灌胃、布地奈德组大鼠雾化吸入。观察各组大鼠肺功能及支气管病理改变,并采用Western blot及RT-qPCR法检测TGF-β1/Smad信号通路相关因子蛋白及mRNA表达的变化。结果①与正常组比较,哮喘组大鼠肺组织中胶原蛋白表达、WAi/Pbm、WAm/Pbm及WAe/Pbm升高(P<0.05),信号通路因子TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白和mRNA表达及p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达均升高(P<0.05),而肺功能中FEV0.1、FEV0.1/FVC、FEF50%及FEF75%均降低(P<0.05),肺组织中Ai/Pbm以及通路因子Smad6、Smad7的蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05)。②与哮喘组比较,各给药组均可减少肺组织中WAi/Pbm、WAm/Pbm和WAe/Pbm(P<0.05),降低TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA表达及TGF-β1、Smad2、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达(P<0.05),并升高FEV0.1、FEV0.1/FVC、FEF50%和FEF75%(P<0.05),增加Smad6、Smad7的mRNA表达(P<0.05);且升陷乌梅汤组较激素组可进一步减少WAi/Pbm、WAm/Pbm、WAe/Pbm,降低TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白和mRNA表达及p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达(P<0.05),并升高FEV0.1、FEV0.1/FVC、FEF75%,增加Smad6的蛋白和mRNA表达以及Smad7的mRNA表达(P<0.05)。结论升陷乌梅汤可在激素干预基础上进一步阻止TGF-β1/Smad信号通路的异常激活,抑制气道重塑发展,延缓肺功能下降。     

补肾方改善骨基质结构提高骨强度的机理研究

目的本研究利用切卵大鼠骨丢失动物模型,通过观察补肾方对骨基质结构的影响,探讨补肾方改善骨质量、提高骨强度的调控机制。方法建立卵巢切除大鼠动物模型,运用骨骼影像学、骨组织病理学和骨生物力学等技术与酶联免疫吸附法观察补肾方对骨丢失大鼠骨密度、骨代谢、骨生物力学性能和骨结构的影响。结果补肾方能够对抗因雌激素缺乏导致大鼠骨量的丢失,骨结构的恶化和骨生物力学的减退,同时补肾方还能够改善骨内Ⅰ型胶原交联形式的组份。结论补肾方似乎可以通过改善骨基质结构,从而改善骨质量、提高骨强度。