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1.
2.
2004~2005年,先后有姐妹2例肺动脉高压患来我院就诊并住院治疗,经检查确诊为家族性肺动脉高压,现报告如下。  相似文献   
3.
肠梗阻患者可因各种病理因素诱发休克,休克又可引起多脏器功能失常综合征(MODS),最后可因急性肾功能衰竭(肾衰)、循环功能衰竭和呼吸功能衰竭(呼衰)而死亡。休克作为一个病理过程可以逐渐产生,也可以由体位性低血压作为诱因而骤然发生。临床观察发现,由体位...  相似文献   
4.
小建中汤证与小柴胡汤证是《伤寒论》中两个重要的方证,而且两者之间有密切的关系,理解其内在机理,无论对于《伤寒论》本身的研究,还是对于临床应用都是大有裨益的。  相似文献   
5.
中 -英性病艾滋病防治合作项目旨在帮助中国抵御艾滋病所带来的威胁 ,建立有效的艾滋病防治体系。英国政府通过英国国际发展部 (DFID)向中国政府提供1530万英镑资助艾滋病防治工作 ,其中1020万英镑将作为项目财政资助 ,510万英镑作为技术合作经费。这部分资助经费用于云南和四川两省 ,具体目标就是在两省建立性病艾滋病高危脆弱人群的预防、治疗和护理模式。四川省绵阳市作为项目资助地市之一 ,怎样管好用好这些资金 ,保证专款专用 ,是值得研究的问题。根据中国国情并结合预算会计核算的特点 ,本文拟就合作项目经费会计核算的特点和核算方…  相似文献   
6.
患者,男,70岁。发现左臀部搏动性包块伴左下肢放射性疼痛5d入院。无外伤及高血压等病史。查体:左臀部见一拳头大小隆起性包块,呈规律性搏动,触诊有震颤,听诊有血管杂音。体检:距体表1.1cm处有一类圆形液性暗区,大小3.4cm×3.2cm×3.1cm,边界清楚,壁厚,内壁欠光滑,浅层壁见一缺口,直径为2.0cm。缺口外侧见一长3.7cm局部扩张的血管,内径1.0cm,[第一段]  相似文献   
7.
磷霉素钠致严重过敏反应4例   总被引:3,自引:0,他引:3  
磷霉素钠为广谱抗生素 ,因其安全性大 ,临床常用于治疗各种感染症 ,由于病人的个体差异 ,在正常用药剂量下 ,伴随其治疗作用 ,个别病人出现严重过敏反应 ,给病人带来痛苦。笔者在临床用药过程中 ,遇到 4例因静滴磷霉素钠致严重过敏反应 ,报道如下。1 临床资料例 1 ,女性 ,40岁。因发烧咳嗽前来就诊 ,诊断为 :急性支气管炎。因青霉素皮试阳性 ,给予磷霉素钠 4 0g加入 5 %葡萄糖 50 0ml中静脉滴注约 2 0min,患者突然头晕 ,呼吸困难 ,大汗淋漓 ,口唇发绀 ,颜面苍白 ,意识恍惚 ,血压 90 /60mmHg ,双肺闻大量哮鸣音。立即停止给药 ,高…  相似文献   
8.
为了改善护理人员缺编的现象,降低人力成本,建立合理的人才梯队,保证医疗护理工作的正常运行,我院自2002年以来陆续招聘护士50余名,并对新聘护士的培养和使用管理模式进行了探索,现报告如下。  相似文献   
9.
脑血管病74例血浆内皮素测定分析高彩林,王育敏,郭天佑,曲桂珍,张仲才,王丽虹,吕云利兰州市空军473医院关键词血浆内皮素,脑出血,脑梗塞,放射免疫法作者用放射免疫法测定了74例脑血管病(CVD)患者血浆内皮素(Endothelin,ET)浓度,并以...  相似文献   
10.
目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素/脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0.01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0.05或0.01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4/NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。  相似文献   
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