牡荆素对A549肺癌细胞凋亡和转移的作用及其机制

目的研究牡荆素抑制A549肺癌细胞转移和促进凋亡的作用及其机制。方法体外培育A549细胞系。采用CCK8实验观察牡荆素对A549细胞活力的影响,并计算50%抑制浓度(IC50)。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察牡荆素对A549肺癌细胞凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的mRNA表达的影响。Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果CCK8结果表明牡荆素对A549细胞生长有明显的抑制作用,并呈浓度和作用时间依赖性,24h和48h的IC50分别是50.24、14.38μmol/L,且呈时间浓度依赖。划痕实验和Transwell小室实验表明牡荆素能降低肺癌细胞的侵袭和迁移能力。RT--PCR结果表明,牡荆素能上调Caspase9、Caspase3、Bcl-2和Bax的mRNA水平。Western blot结果表明,牡荆素能降低MMP2、MMP9蛋白表达。结论牡荆素能显著抑制肺癌细胞的增殖,促进非小细胞肺癌细胞凋亡、抑制细胞的迁移和侵袭,与调控线粒体依赖性的凋亡途径及抑制间质蛋白酶的活性有关。     

肺癌防治动物模型研究进展

精准模拟肺癌发病病理过程的动物模型是促进肺癌基础和转化研究的关键,而目前常用的皮下移植瘤模型难以体现肺脏的基质环境特征。小动物活体成像技术可客观、动态地评价肺癌的肿瘤负荷变化及转移发生情况,在此基础上建立的肺癌原位移植瘤动物模型可解决以上难题,充分体现肺癌的发病学特征。而人源性肿瘤组织异种移植(patient derived tumor xenograft,PDTX)原位模型和类器官模型也可部分体现肿瘤微环境和肿瘤细胞的异质性,均已成为该领域的重要发展方向。     

肺积方对IDO诱导Lewis肺癌小鼠模型免疫逃逸的影响

目的研究肺积方对吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)诱导Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LL/2)小鼠模型免疫逃逸的影响。方法采用C57BL/6小鼠建立LL/2-增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)-IDO模型48只,将小鼠按随机数字表分为模型组(灌胃生理盐水)、中药组[灌胃肺积方水煎液100mg/(g·d)]、1-甲基-D-色氨酸(1-methyl-D-tryptophan,1-MT)治疗组[灌胃1-MT混合液100mg/(kg·d)]和紫杉醇组[腹腔注射紫杉醇15mg/(kg·d)],每组12只。造模后第2日开始干预,其中24只观察小鼠生存期,余24只在造模并干预28日后采用流式细胞术检测脾脏CD4~+CD25~+FoxP3~+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比例。结果与模型组比较,中药组、1-MT组生存期延长(P0.01),中药组、1-MT组、紫杉醇组Treg比例降低(P0.01)。与紫杉醇组比较,中药组、1-MT组生存期延长(P0.01),1-MT组Treg比例降低(P0.05)。结论肺积方能抑制肺癌细胞的增殖,抑制免疫逃逸,改善免疫功能,延长荷瘤小鼠生存期。     

非小细胞肺癌循环肿瘤细胞表达规律及其与“伏邪”致病关系的研究

目的明确非小细胞肺癌患者外周血中循环肿瘤细胞(CTC)的表达规律,探讨其与"伏邪"致病的关系。方法共纳入69例病例,采用微流控芯片方法捕获并检测外周血中CTC,分析其与临床分期、吸烟状态、病理类型的关系。结果 169例患者中,CTC阳性率达97.10%(每2 ml外周血中的CTC≥1个)。2Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ期、Ⅲ期与Ⅳ期之间CTC计数差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ-Ⅱ期与Ⅳ期比较,CTC计数差异有统计学意义(P0.05);Ⅰ-Ⅲa期与Ⅲb-Ⅳ期比较,CTC计数差异有统计学意义(P0.05)。3相关分析结果显示,CTC水平与临床分期(Ⅰ-Ⅲa与Ⅲb-Ⅳ期)呈负相关(r_s=-0.253,P=0.036),与吸烟状态呈正相关(r_s=0.475,P0.001),与病理类型(r_s=0.05,P=0.681)、年龄(r=-0.099,P=0.416)未发现明显相关。结论 CTC与肺癌临床分期呈负相关,与吸烟状态呈正相关;CTC有望成为非小细胞肺癌术后的疗效预测和预后判断指标;CTC在体内的分布和致病特点具有与中医"伏邪"相似的特性,可为完善肺癌术后患者的中医药治疗策略提供新的思路。     

中医肿瘤病学科的内涵与外延初探

中医肿瘤病学科建设经历了"启动、摸索"阶段,进入了"发展"阶段,通过对中医肿瘤病学科的发展进行梳理,思考学科建设方向和内容,对学科的内涵与外延做了初步界定,将有助于推动中医肿瘤病学科建设的发展。     

恶性肿瘤中医外治进展

现代医学治疗恶性肿瘤的常规治疗方法为手术、放射疗法、化学疗法、分子靶向治疗等。多学科综合治疗恶性肿瘤有效改善了患者生存状态,但整体疗效仍待提高。经过2000多年的临床实践和发展,中医外治恶性肿瘤已经形成了系统防治体系。该疗法由于疗效确切、实施简便、消化道反应小等优点而日益受到重视,其中外贴膏药治疗癌痛已经得到美国国立卫生研究院（National Institute of Health,NIH）的资助[1]。对外治法在恶性肿瘤中的应用进行系统整理和研究将促进其在肿瘤综合治疗中的规范应用,从而提高恶性肿瘤治疗的整体疗效。     

小陷胸汤对肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的：探讨研究中药小陷胸汤对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、增殖、凋亡等细胞生物学行为的影响。方法：对人肺腺癌A549细胞进行体外培养，采用CCK-8实验筛选小陷胸汤给药的IC₅₀浓度及有效时间，检测药物小陷胸汤对A549细胞增殖抑制作用；采用平板克隆实验检测小陷胸汤对A549细胞增殖能力的影响；采用Transwell小室实验检测小陷胸汤对A549细胞侵袭能力的影响；利用流式细胞术测定小陷胸汤对A549细胞凋亡的影响；运用Western blot实验检测凋亡相关蛋白；运用RT-PCR实验进行转移相关蛋白mRNA检测。结果：与对照组比较，小陷胸汤明显抑制A549细胞的增殖(P<0.001)。与对照组比较，小陷胸汤明显抑制A549细胞克隆形成能力(P<0.001)。与对照组比较，小陷胸汤明显抑制A549细胞侵袭能力(P<0.001)。与对照组比较，小陷胸汤明显促进A549细胞凋亡(P<0.001)。与对照组比较，小陷胸汤明显上调A549细胞Bax和下调Bcl2表达(P<0.01)。与对照组比较，小陷胸汤明显下调MMP2和MMP9的mRNA表...     

益气养阴法治疗恶性肿瘤的临床及作用机制研究进展

综述近年来有关益气养阴法治疗恶性肿瘤的临床及作用机制研究进展。气阴两虚证是多种恶性肿瘤的常见证型,益气养阴法可延长生存期、预防远处转移、提高综合治疗疗效、减毒增效、促进术后恢复、抑制肿瘤增殖,其作用机制为调节机体免疫功能、抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性等。     

芪冬宁方通过调控自噬抑制肺癌细胞生长的分子机制研究

  目的：观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。  方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d；中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d；培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Westernblot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。  结果：①实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05)；第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。②与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01)；与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。③模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05)；模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。④模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。  结论：健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎性相关因子,减轻5-FU所致大鼠肠道黏膜炎症。