驻京部队官兵首次转氨酶异常297例病因分析

不明原因的血清转氨酶异常在临床上并不少见。我们对2002年1月～2006年6月住院的驻京部队官兵首次转氨酶异常297例进行了分析。现报告如下。     

氧化苦参碱对胆碱酯酶影响的临床研究

目的　研究氧化苦参碱 (OM)治疗病毒性肝炎过程中 ,胆碱酯酶 (ChE)的动态变化及与同期白蛋白 (ALB)、凝血酶原活动度 (PTA)及其他肝功能的关系。方法　 98例病毒性肝炎患者分成 4组 ;A组 31例 (静脉注射OM) ,B组 30例 (口服OM) ,C组 7例 (肌内注射OM) ,D组 30例 (一般护肝药物 ,不用OM)。定期检测血清ChE、ALB、PTA、肝功能、肾功能、血常规、血清补体 1型受体 (sCR1)、红细胞黏附功能 (EIIAF)指标。结果　A、B、C 3组在治疗中ChE明显下降 ,治疗前中后比较 ,差异有显著意义 (P值分别为 <0 0 0 1、<0 0 0 1、0 0 2 3) ;同时在ChE数值及异常率与对照组比较 ,差异有显著意义(P <0 0 0 1)。A、B、C 3组在治疗前中后 ,ALB、PTA随病情而变化 (P值均 >0 0 5 )。4组治疗后病情均有明显好转 ,ChE的下降并不伴随肝功能的恶化。结论　OM制剂在治疗病毒性肝炎中ChE明显下降 ,但反映肝脏实质功能的ALB、PTA等指标无改变 ,ALT、AST、TBiL好转。在OM治疗结束后 ,ChE迅速恢复正常。所以 ,ChE的下降并不表明病情的恶化 ,其机理尚待探讨。     

双特异性抗体对LAK细胞增殖和细胞毒作用影响的体…

将抗ＣＤ１３与抗ＨＢｓ的单克隆抗体经化学偶联得到的双特异性抗体，观察该双特异性抗体对ＬＡＫ细胞增殖和增强细胞毒性的作用。结果显示双特异性抗体显著提高ＬＡＫ细胞与２．２．１５细胞结合率；促进淋巴细胞增殖．＾１２５Ｉ－ＵｄＲ释放试验检测发现双特异性抗体增强ＬＡＫ细胞对２．２．１５细胞的细胞毒性且与抗体浓度呈正相关 。     

双特异性抗体对LAK细胞增殖和细胞毒作用影响的体外研究

将抗ＣＤ３与抗ＨＢｓ的单克隆抗体经化学偶联得到双特异性抗体，观察该双特异性抗体对ＬＡＫ细胞增殖和增强细胞毒性的作用。结果显示双特异性抗体显著提高ＬＡＫ细胞与２．２．１５细胞结合率；促进淋巴细胞增殖。１２５Ｉ－ＵｄＲ释放试验检测发现双特异性抗体增强ＬＡＫ细胞对２．２．１５细胞的细胞毒性且与抗体浓度呈正相关。进一步对抗体的特异性研究表明，加入双特异性抗体后ＬＡＫ细胞对２．２．１５细胞毒性作用显著高于对照组。     

重型肝炎/肝衰竭临床分类的进一步探讨

目的提高对重型肝炎，肝衰竭临床分类的进一步认识。方法回顾分析25l例急性、亚急性肝衰竭患者的临床资料，按照病因分为无肝病基础组（第l组）、肝炎组（第2组）、肝硬化组（第3组）共3组，并对每组中急性、亚急性肝衰竭的实验室检查、肝性脑病的发病率及预后进行统计学分析。结果（1）转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白的差异：无论是急性还是亚急性肝衰竭中，无肝病基础组转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白均明显高于有肝病基础患者，特别是高于肝硬化组患者（P〈0．05）；（2）肝性脑病的发病率及各等级分布：在l、2、3组中，急性肝衰竭肝性脑病的发病率分别为100．00％，66．23％和51．02％；亚急性肝衰竭分别为71．42％，54．81％和49．99％；（3）在预后方面：在1、2、3组中急性肝衰竭的好转治愈率分别为15．38％、42．85％和26．09％；亚急性肝衰竭患者33．33％、51．39％和36．85％，3组具有统计学差异（P〈0．05）。结论无论是急性还是亚急性发病，3组重型肝炎，肝衰竭患者的临床特点及其预后均有差异，依此进行分类，有其临床实用性及科学性，将能更好的指导临床诊断、治疗和预后判断。     

体腔遗留对手术室护士心理压力调查分析

手术病人术后体腔遗留 ,不仅给患者造成巨大的伤害 ,而且给手术室护士带来一定的心理压力。以此为主题对杭州市区十二家医院手术室 2 48名护士进行问卷调查 ,总结如下。1　调查对象2 0 0 0年 3～ 4月期间选择杭州市区十二家医院手术室护士共 2 48名为调查对象。文化程度 :大专以上 6 2名 ,中专 1 86名 ,手术室工作年限 2～ 30年。2　调查方法调查表为笔者自行设计 ,采用问卷调查法 ,在被调查者充分理解后填写。调查采用单项选择和按顺序排列法。单项选择是被调查者对每一个问题只有一个选择 (是、一般、不是 ) ;按顺序排列是被调查者将认为…     

地塞米松对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的：探讨凋亡机制在地塞米松（DXM）加剧脑局灶缺血再灌注后神经元损伤中的意义。方法：缺血前3天始腹腔注射DXM,采用线栓法大鼠右侧大脑中动脉阻塞检测,TTC染色后测定脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡阳性细胞。结果：应用DXM大鼠缺血再灌注后脑梗死体积较对照组明显增加,不同剂量DXM组间脑梗死体积差别无显著性意义;应用DXM大鼠细胞凋亡指数较对照组明显增加,且不同剂量DXM组之间细胞凋亡指数差别有显著性意义。结论：DXM诱导缺血再灌注后神经的凋亡可能是引起局灶缺血再灌注损伤加剧的机制之一。     

松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 随机将大鼠分为急性肝损伤组、药物干预组和正常对照组.大鼠经腹腔注射四氯化碳制备急性肝损伤模型;药物干预组大鼠给予松果菊苷连续灌胃7d,然后再进行四氯化碳染毒.染毒24h后测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及肝组织caspase-3活性和TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态学改变.结果 急性肝损伤组大鼠血清ALT、AST水平以及组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组相比差异非常显著;同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著高于对照组.预先给予松果菊苷能显著改善大鼠肝损伤,降低血清ALT、AST、MDA和caspase-3、TNF-α水平,并升高组织SOD活性.结论 松果菊苷对大鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关.     

新基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6基因启动子转录活性的调节

目的探讨丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白反式激活基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。方法以我室前期克隆的TAHCCP1基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学方法确定NS3TP6基因的启动子区域（NS3TP6-p）,聚合酶链反应（PCR）扩增并克隆至真核报告载体pCAT3-basic中,构建重组报告质粒pCAT3-NS3TP6-p;以该质粒单独或与pcDNA3．1（-）-TAHCCP1共转染肝癌细胞系HepG2细胞,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测氯霉素乙酰转移酶（CAT）的表达活性;观察细胞中表达的TAHCCP1蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。结果构建的重组表达载体pCAT3-NS3TP6-P在HepG2细胞中能够启动报告基因CAT表达,表明克隆的NS3TP6启动子有指导下游基因转录表达的活性;共转染实验中pCAT3-NS3TP6-p与pcDNA3．1（-）-TAHCCP1组CAT的表达活性是对照组的3．1倍,说明TAHCCP1蛋白能够在转录水平反式激活NS3TP6基因启动子活性。结论本实验验证了基因芯片的实验结果准确性,进一步完善了新基因TAHCCP1的生物学功能,为深入理解HCV核心蛋白的反式激活调节机制提供了新的依据。