金水六君煎加减联合西药治疗支气管哮喘慢性持续期肺肾两虚证30例

目的 观察金水六君煎加减联合西药治疗支气管哮喘慢性持续期肺肾两虚证的疗效。方法选取2020年3月—2021年3月在福建省人民医院呼吸科门诊就诊的2、3级支气管哮喘慢性持续期肺肾两虚证患者60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组给予信必可都保吸入治疗,观察组在对照组基础上加用金水六君煎加减口服,疗程均为8周。比较2组疗效及治疗前后哮喘控制水平测试（ACT）评分、肺功能（FEV1、PEF）、呼出气一氧化氮（FeNO）、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg比例及调节性T细胞（Tregs）数量的变化情况。结果 观察组总有效率为93.33%,优于对照组的73.33%（P<0.05）;与治疗前比较,2组治疗后ACT评分、FEV1、PEF、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Tregs比例均明显升高,且观察组升高更为明显（P均<0.05）;与治疗前比较,2组治疗后FeNO及Tregs数量均降低,且观察组降低更为明显（P均<0.05）。结论...     

陈沁教授治疗肺结节临床经验总结

随着低剂量肺部螺旋CT的普及和百姓对健康体检的重视,近年来肺结节检出率总体呈上升趋势。中医中药在病灶的缩小消除、预防结节恶变、外科术后复发等方面疗效显著,减轻了心理及经济负担。陈沁教授认为肺结节基本病机可概述为肺、脾、肝三脏气血津液输布失常,邪聚于肺。性质多本虚标实,以虚为本,痰瘀气滞热毒为标。治疗上应以化痰祛瘀、疏肝理气、清热解毒治其标,益肺健脾治其本,在辨证论治的基础上,软坚散结治疗贯穿始末,本文对陈沁教授治疗肺结节的临证经验进行总结。     

加味涤痰汤对慢性间歇低氧模型大鼠心肌组织损伤及Keap1-Nrf2信号通路的影响

目的探讨加味涤痰汤对慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌损伤的影响及可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味涤痰汤组,每组10只。模型组和加味涤痰汤组放入低氧舱内建立慢性间歇性低氧大鼠模型。加味涤痰汤组每天放进低氧舱前30 min按14.8 g/(kg·d)灌胃给药,正常组和模型组则按相同体积予生理盐水灌胃,共干预12周。检测血清心肌酶指标[包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、氧化应激指标[包括丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]和组织铁含量;检测心肌组织中kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、核红系转录因子2 (Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (Gpx4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (Acsl4)蛋白和mRNA的表达;HE染色观察心肌细胞的形态。结果与正常组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB、LDH、MDA上升,GSH表达和组织铁含量降低,心肌组织Keap1、Acsl4蛋白和mRNA表达增加,Nrf2、Gpx4蛋白和mRNA表达减少(P<0.05);HE染色结果显示模型组大鼠心肌组织内血管充血,淋巴细胞浸润...     

基于自噬探讨芪灵扶正清解方抗抑郁作用研究＊

目的 观察芪灵扶正清解方对抑郁模型大鼠行为学及海马神经元微结构的影响，探讨其对自噬相关蛋白、基因的调节及其抗抑郁机制。方法 30只SD大鼠随机分3组：正常组、模型组、芪灵组。正常组不干预，其余2组以慢性不可预知温和应激联合孤养建立抑郁大鼠模型。各组大鼠进行糖水消耗实验、敞箱实验行为学观察；HE染色观察海马细胞形态；透射电镜观察海马细胞超微结构及自噬变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Ulk1、Beclin1、P62、LC3蛋白和mRNA的表达；免疫组织化学染色法（IHC）检测海马组织Beclin1表达。结果 行为学实验提示：与正常组比较，模型组大鼠糖水消耗量明显降低（P<0.05）；直立次数、水平穿越的格数和理毛时间减少，粪便粒数和中央格停留时间增加（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠糖水消耗量明显增加（P<0.05）；直立次数、水平穿越的格数和理毛时间增加，粪便粒数和中央格停留时间减少（P<0.05）。HE染色提示：与正常组比较，模型组海马CA3区细胞数量减少，排列紊乱，部分细胞核模糊；CA1区细胞形态不规则，数量稀疏，体积明显变大，排列紊乱，细胞核模糊；与模型组比较，芪灵组海马CA1区、CA3区细胞形态相对规则，细胞数量相对较多，排列相对齐整，细胞体积相对正常，细胞核较清晰。透射电镜显示：与正常组比较，模型组大鼠海马区神经细胞形态不规则，线粒体结构损伤严重，细胞自噬的表征数量较为丰富；与模型组比较，芪灵组神经细胞形态相对规则，线粒体损伤相对轻微，细胞自噬的表征数量较少。Western blot与qPCR实验提示：与正常组比较，模型组大鼠的Ulk1、Beclin1、LC3-II蛋白和mRNA的表达增加（P<0.05），P62蛋白和mRNA的表达减少（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠的Ulk1、Beclin1、LC3-II蛋白和mRNA的表达减少（P<0.05），P62蛋白和mRNA的表达增加（P<0.05）。IHC实验提示：与正常组比较，模型组大鼠海马CA3区Beclin1表达增加（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠CA3区Beclin1表达减少（P<0.05）。结论 CUMS联合孤养诱导的抑郁模型大鼠海马神经元CA1区、CA3区首先出现损伤性改变，CA3区可能首先出现自噬异常激活；芪灵扶正清解方能改善抑郁模型大鼠的行为学指标，对其海马神经细胞具有一定的神经保护作用，其抗抑郁机制可能与调节海马细胞异常自噬有关。     

加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠认知功能影响及作用机制研究

目的 探讨加味涤痰汤对慢性间歇性缺氧大鼠海马质子磁共振波谱(¹H MRS)和认知功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、间歇低氧处理(CIH)组和CIH+加味涤痰汤治疗(JDD)组各10只。JDD组大鼠每天予加味涤痰汤14.8 mL/(kg·d)灌胃，正常组及CIH组予相同剂量生理盐水灌胃。30 min后将3组大鼠放入间歇低氧箱内，每天8 h,CIH组和JDD组通过电脑程序设定调控氧浓度造模，正常组维持常氧浓度，连续干预12周。采用Morris水迷宫实验评估3组大鼠认知功能，¹H MRS检测3组大鼠海马代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸/谷氨酰胺复合物(Glx)与肌酸(Cr)比值的变化，HE染色观察3组大鼠海马神经元形态学变化，生化检测3组大鼠海马谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量，透射电镜观察3组大鼠海马神经元超微结构的改变。结果 与正常组比较，CIH组Morris水迷宫逃避潜伏期(第3～5天)显著延长，穿越平台次数明显减小(P均<0.01)，海马NA...