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内皮素与肺脏纤维化的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
内皮素(endothelin,ET)是由Hickey等学者于1985年首次提出内皮细胞能分泌一种收缩血管的肽类物质。到1988年Yanagisawa等从猪动脉内皮细胞培养液中分离出由21个氨基酸组成的生物活性肽,是目前已知的最强的缩血管物质之一。ET主要由内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、上皮细胞、肝细胞、神经细胞、肾小球膜细胞和星形胶质细胞产生。内皮素广泛存在于肺组织中,可成倍提高成纤维细胞的促有丝分裂作用,导致成纤维细胞DNA合成, 相似文献
3.
目的 观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)和血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴在大鼠矽肺纤维化发生、发展过程中的表达变化及其对矽肺纤维化形成的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=10),分别染尘0、2、4、8、12、16周构建大鼠矽肺模型.HE染色观察肺组织形态,Western blotting检测矽肺大鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、纤连蛋白(Fn)、ACE及AT1R蛋白的表达,ELISA法检测矽肺大鼠肺组织中Ac-SDKP和AngⅡ的含量.结果 HE染色结果显示,大鼠染尘2周后即可见肺泡壁增宽及巨噬细胞浸润,4周组偶见孤立的细胞性结节形成(主要由巨噬细胞构成),8周组和12周组大鼠肺泡间隔增宽明显,且细胞性结节数量增多,16周组肺组织内可见多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性矽结节的形成.与对照组比较,矽肺模型4、8、12、16周组大鼠肺组织α-SMA、Col Ⅰ、Fn蛋白表达逐渐增高(P<0.05),2、4、8、12、16周组大鼠肺组织ACE、AngⅡ、AT1R蛋白表达逐渐增高(p<0.05),而大鼠肺组织中Ac-SDKP的表达水平在矽肺模型2周组明显高于对照组(P<0.05),随后逐渐降低,在12周和16周组已明显低于对照组(P<0.05).结论 矽肺局部组织ACE/AngⅡ/AT1R的表达在矽肺发生、发展过程中逐渐升高,而Ac-SDKP的表达逐渐降低.Ac-SDKP和AngⅡ信号参与了大鼠矽肺纤维化的过程. 相似文献
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荞麦花叶总黄酮对大鼠血栓形成及血黏度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨荞麦花叶总黄酮对血栓形成和血黏度的影响并探讨其可能机理。方法分别用荞麦花叶总黄酮(TFB-FL)事先干预2周,用大鼠动-静脉旁路血栓模型观察血栓的形成,测定血栓湿重、干重及大鼠全血黏度;放射免疫法测定TXB2和6-keto-PGF1α水平。结果 TFBFL可剂量依赖性抑制大鼠血栓形成,其血栓干重及湿重与对照组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01),并有效地降低了血浆中TXB2水平、升高6-keto-PGF1α水平(P<0.05或P<0.01),对血液黏度也有显著地降低作用(P<0.05或P<0.01)。结论 TFBFL具有良好的预防血栓形成和降低血黏度的功效,同时可影响血管活性物质和改善血液流变学的作用。 相似文献
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目的:明确热处理对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:将实验大鼠随机分为热处理组与对照组,对比观察两组动物脑缺血10 min再灌注后12 h时脑组织内HSP70的表达及超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的活力。结果:热处理组的SOD活性及HSP70蛋白的表达于缺血再灌注后明显高于对照组,而MDA的活性明显低于对照组。结论:热处理诱导产生的HSP70可能对脑缺血再灌注损伤有保护作用。热处理可能是通过HSP70清除脑组织自由基和修复脑组织损伤蛋白质,进而实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
6.
目的探讨槲皮素对人胚肺成纤维细胞(HELF)表达血小板源性生长因子(PDGF)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的调节作用。方法以支气管肺泡灌洗法收集硅肺患者肺泡巨噬细胞(AM),在体外用含有SiO2(50μg/mL)的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18 h,收集AM上清液,加入不同浓度槲皮素。用组织贴块法获取培养HELF,将HELF分为5组:空白对照组、AM组、SiO2联合AM处理组、槲皮素(10、20、40)μmol/L组。WST-1法检测HELF增殖情况,Western blot法检测HELF中PDGF的表达,免疫细胞化学法检测HELF中p-ERK1/2的表达。结果与SiO2联合AM处理组、AM组相比,各浓度槲皮素组都能抑制HELF增殖,且随浓度增大抑制作用增强,差异有统计学意义(P0.01)。各种浓度槲皮素均能降低HELF中PDGF的表达、减少HELF中p-ERK1/2的量,呈现剂量-效应关系,差异具有统计学意义(P0.01)。结论槲皮素可以抑制人胚肺成纤维细胞PDGF表达和ERK1/2的激活。 相似文献
7.
目的研究熊果酸对矽肺大鼠肺泡巨噬细胞(AM)数量和波形蛋白表达的影响。方法将无特定病原体级Wistar大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、矽肺组和熊果酸组,每组20只。空白对照组大鼠不予任何处理,其余3组大鼠均通过非暴露式气管滴注法一次性予剂量为250 mg/kg体质量的游离二氧化硅混悬液。其后,空白对照组和矽肺组大鼠灌胃剂量为10 m L/kg体质量的0. 9%氯化钠溶液,溶剂对照组大鼠灌胃10 m L/kg体质量为0. 6%的羧甲基纤维素钠溶液,熊果酸组大鼠灌胃剂量为40 mg/kg体质量的熊果酸,1次/d,连续56 d。在灌胃第7、14、28、56天时各组分别处死5只大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测AM数量,采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测肺组织中波形蛋白的表达。结果溶剂对照组和矽肺组大鼠4个时间点BALF中AM数量和肺组织中波形蛋白相对表达水平均高于同时间点空白对照组(P 0. 05)。熊果酸组大鼠BALF中AM数量在4个时间点分别低于同时间点溶剂对照组和矽肺组(P 0. 05),在第7和14天均高于同时间点空白对照组(P 0. 05),但在第28和56天分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P 0. 05)。熊果酸组大鼠4个时间点肺组织中波形蛋白相对表达水平分别低于同时间点溶剂对照组和矽肺组(P 0. 05),高于同时间点空白对照组(P 0. 05)。免疫组织化学法结果显示:建立矽肺模型后,溶剂对照组和矽肺组大鼠肺组织纤维化程度逐渐加重,波形蛋白阳性表达在各时点有不同程度增加;熊果酸组大鼠肺组织中波形蛋白表达趋势与上述2组相似,但肺组织纤维化程度和肺泡结构破坏程度均相对较轻,波形蛋白阳性表达相对减弱。结论熊果酸可减少矽肺大鼠肺泡巨噬细胞的数量,下调波形蛋白的表达。 相似文献
8.
目的 探讨矽肺患者巨噬细胞(AM)培养上清是否通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路促进人胚肺成纤维细胞(HELF)的增殖作用,进而参与矽肺纤维化的发生发展过程.方法 以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有SiO2(50 μg/ml)的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18h,然后收集培养的AM上清液.用组织贴块法获取培养HELF,与AM上清液共同孵育,将HELF分为空白对照组、AM组、SiO2+AM组、SB203580+SiO2+AM组,用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪法分别检测各组HELF的增殖情况和细胞周期.结果 SiO2+AM组细胞的平均吸光度值为0.48±0.03,与空白对照组(0.29±0.01)、AM组(0.38±0.02)、SB203580+SiO2+AM组(0.33±0.03)的差异有统计学意义(P<0.05);SiO2+AM组细胞增殖指数为18.12±0.82,与空白对照组(9.24±0.48)、AM组(14.76±0.43)、SB203580+SiO2+AM组(11.71±0.70)的差异有统计学意义(P<0.05).SB203580+SiO2+AM组的细胞吸光度值和细胞增殖指数均明显降低.结论 经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清通过激活p38MAPK信号转导通路可以促进HELF增殖. 相似文献
9.
目的:探讨P38MAPK信号通路在调控人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖和I型胶原表达中的作用.方法:收集矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM),在体外用含有SiO_2的DMEM培养液和不含Si0_2:的DMEM培养液培养18 h,然后收集培养的AM上清液.用该上清培养HELF,WST-1法检测HELF增殖情况,用免疫细胞化学法检测HELF中I型胶原的表达.结果:经Si0_2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF增殖和I型胶原的表达(平均A值为0.304±0.032),与空白对照组(平均A值为0.153±0.021)、对照组(平均吸光度值为0.213±0.021)比较增加,差异有统计学意义(P<0.01);预处理组加入了10μmoI/Lp38 MAPK特异性抑制剂,SB203580后,HELF增殖能力和I型胶原的表达下降(平均A值为0.176±0.020),与处理组相比差异明显(P<0.01). 相似文献
10.
荞麦黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨荞麦黄酮(FB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)和炎症因子的影响及机制。 方法: SD大鼠以高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组(罗格列酮1 mg·kg-1,ig),FB低、中、高剂量组(FB100,200,400 mg·kg-1,ig)。测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);放免法测定血清空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)。 结果: 模型组大鼠较正常对照组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS,TNF-α,IL-6,CRP均显著升高(P<0.01),HDL-C显著下降(P<0.01);给予FBFL干预后糖脂代谢各指标明显改善,炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平明显降低(P<0.01,P<0.05),并呈一定剂量依赖性。 结论: FB可能通过降低血清炎症因子TNF-α,IL-6,CRP水平,改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗。 相似文献