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目的:探讨外周血T淋巴细胞rDNA转录活性在免疫移植排斥反应中的意义。方法:建立大鼠心脏移植模型,采集移植心脏标本行组织病理学检查。应用银染技术对外周血T淋巴细胞rDNA转录活性进行观察。结果:同种移植组T淋巴细胞明显增多,其rDNA转录活性显著高于同系移植组(P<0.001),经免疫抑制剂治疗后显著下降(P<0.001),同病理分级和生存率统计结果相符。结论:术后观察外周血T淋巴细胞rDNA转录活性可能对诊断急性排斥反应及判断其严重程度有帮助。 相似文献
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下肢静脉曲张术后复发的原因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析下肢静脉曲张术后复发的原因。方法总结本院2002年9月—2006年8月收治的32例(40条患肢)下肢静脉曲张术后复发患者的临床资料,患者均行深、浅静脉及交通静脉彩色多普勒超声检查和患肢顺行性深静脉造影。结果复发的原因有大隐静脉主干及其部分属支残存(14条患肢),合并交通静脉功能不全(5条患肢),合并深静脉瓣膜功能不全(10条患肢),出现小隐静脉曲张(10条患肢),深静脉血栓形成后遗症(1条患肢)。结论下肢静脉曲张术后复发的原因较为复杂,通常累及3个静脉系统,大隐静脉主干及其部分属支残存是导致下肢静脉曲张术后复发的主要原因。术前全面的影像学检查和选择正确的手术方式是避免术后静脉曲张复发的关键。 相似文献
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目的研究甲状腺肿瘤等组织中的ER和PR的表达及临床意义。方法收集266例甲状腺患者标本,其中甲状腺癌88例,甲状腺瘤116例,结节性甲状腺肿28例,桥本氏甲状腺炎14例,另取甲状腺瘤周围正常甲状腺组织20例,采用免疫组化S-P法进行ER、PR检测。结果正常甲状腺组织及甲状腺各种疾病中均有不等数量的ER和PR表达,甲状腺疾病组织中ER的表达高于正常甲状腺组织。女性中ER及PR表达率高于男性;甲状腺乳头状癌〈40岁组ER阳性率高于〉40岁组;高中分化甲状腺癌中ER阳性率高于低分化组;淋巴结转移的甲状腺癌中ER及PR阳性率高于淋巴结未转移者;未复发组ER阳性率显著高于复发组。结论性激素受体的检测可作为判断肿瘤分化程度及临床预后的指标。 相似文献
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目的评价应用腹腔镜下远端胃癌根治胃十二指肠三角吻合术和Billroth Ⅰ吻合术在胃癌根治术中的安全性和效果。方法选取于2014年1月至2017年12月本院收治的拟行手术治疗的远端胃癌患者92例,将患者资料上传至中央随机系统分为观察组和对照组各46例,其中观察组行腹腔镜下远端胃癌根治胃十二指肠三角吻合术,对照组行Billroth Ⅰ吻合术。比较两组患者的术中情况和术后情况,同时记录术后并发症和不良反应。结果术中两组患者出血量和手术时间就显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),两组间淋巴结清扫数无统计学意(P0.05);术后两组患者首次肛门排气时间、首次下床时间、恢复流质饮食时间和术后住院时间著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜下远端胃癌根治胃十二指肠三角吻合术相较于Billroth Ⅰ吻合术具有出血少、更易于操作、预后好等优点,是适合远端胃癌患者选择的手术方式。 相似文献
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肝部分切除治疗肝内胆管结石并狭窄 总被引:2,自引:1,他引:1
肝内胆管结石合并胆管狭窄因其并发症发生率、残余结石率、复发率和再手术率高而成为胆道外科的难题,手术治疗效果不佳.1996年10月-2004年10月,我院采用联合肝段、肝叶切除的胆道手术;疗48例,取得良好的效果,现报告如下. 相似文献
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目的本实验在细胞水平,观察了八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体非特异性抑制剂丙谷胺(proglumide,Pro)对LPS引起的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌TNF-α的影响,并进一步观察了p38MAPK和STAT3的表达。方法分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,调节细胞浓度为1×106/ml,分组如下:①对照组;②LPS组:LPS终浓度5μg/ml;③CCK-8+LPS组:CCK-8终浓度10-10mol/L、10-8mol/L或10-6mol/L,LPS剂量同前;④CCK-8组:10-10、10-8和10-6mol/L;⑤Pro+LPS+CCK-8组:2μg/ml丙谷胺,10min后加入5μg/mlLPS及10-8mol/LCCK-8。收集刺激4h的细胞培养上清,应用L929细胞株进行TNF-α活性的生物学检测。刺激30min后,采用免疫细胞化学法观察p38MAPK和STAT3表达的变化。结果与对照组(6.76±1.39)pg/ml相比,LPS组TNF-α活性显著增加(1091.14±67.35)pg/ml(P<0.01)。10-10mol/L、10-8mol/L和10-6mol/L的CCK-8均显著抑制LPS诱导的AM释放TNF-α,且呈剂量依赖性,依次为(970.67±111.53)pg/ml、(583.48±62.03)pg/ml和(484.24±72.01)pg/ml(P均<0.01)。CCK-8本身不影响TNF-α产生。CCK受体非特异性拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用。免疫细胞化学结果显示CCK-8可增强LPS引起的AM中磷酸化的p38MAPK和STAT3的表达。结论p38MAPK为多种信号转导途径的交汇点。CCK-8可能通过激活p38MAPK途径及激活STAT3来调节AM的功能。 相似文献