消痰散结中医治疗方案用于胃癌术后临床观察

目的观察消痰散结中医治疗方案（金龙蛇颗粒＋华蟾素注射液）用于胃癌术后的临床疗效、毒性反应及对生活质量的影响。方法 83例胃癌术后患者随机分为消痰组（消痰散结中医治疗方案）41例、化疗组（OFL化疗方案）42例,治疗3个月,评价2组患者肿瘤标志物变化、毒性反应及生活质量（卡氏评分与QLQ-30评分）。结果消痰组与化疗组CA19-9、CA12-5、CA72-4、CEA治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。毒性反应：白细胞降低、感觉性神经病、呕吐、厌食化疗组高于消痰组（P〈0.01）,静脉炎则反之（P〈0.01）。生活质量化疗组低于消痰组,卡氏评分差异有统计学意义（P=0.006 1）;QLQ-30评分：总体健康状况（P=0.003 2）、情绪功能（P=0.001 5）、疲倦症状（P=0.004 9）、恶心与呕吐症状（P=0.001 2）、食欲丧失症状（P=0.000 9）子量表差异有统计学意义。结论消痰散结中医治疗方案用于胃癌术后可减轻毒性反应,患者生活质量优于化疗。     

Notch-1、Notch-3 和 Hes-1 在胃癌中的表达及其临床意义

目的??探讨 Notch 信号通路不同受体（Notch-1、Notch-3）及下游基因 Hes - 1 在胃癌中的表达 及与临床病理参数的关系。方法??选取 2014—2016 年中国人民解放军海军军医大学附属长征医院经病理确 诊的具备完整资料的 30 例不同分期的胃癌标本,通过免疫组织化学染色检测 Notch-1、3 及 Hes-1 的表达, 并收集患者临床病理参数进行统计分析。结果??Notch-1、3 及 Hes-1 在胃癌不同分期中均存在表达,其中 Notch-1 和 Hes-1 阳性率在不同的 T 分期中差异有统计学意义（ P <0.05） ,在中晚期患者中较高（ P <0.05） , 进一步分析表明 Hes-1 和 Notch-1 表达有相关性 （ P <0.05） 。Notch-3 的表达在不同年龄中有差异 （ P <0.05）外,在其他临床病理参数中均无差异。结论??Notch 信号通路中 Notch-1、3 及 Hes-1 在胃癌患者不同临床病理参数中的表达存在一定差异, 未来仍需进一步研究。     

消痰通络凝胶外用治疗癌性疼痛临床观察

目的观察中药外用制剂消痰通络凝胶对癌性疼痛的临床疗效。方法将46例癌性疼痛患者随机分为中药组(外用消痰通络凝胶)22例、西药组(口服硫酸吗啡控释片)24例,评价消痰通络凝胶对癌性疼痛的疗效、药物起效时间、不良反应、NRS评分、生活质量。结果中药组与西药组癌性疼痛的总有效率分别为86.37%与95.83%,差异无统计学意义(P0.05);中药组起效时间为(10.00±4.50)min,较西药组(30.27±5.26)min明显缩短,差异有统计学意义(P0.05);中药组用药后较用药前NRS评分、卡氏评分、疼痛对患者日常生活的影响分值均下降(P0.05),疗效基本与西药组相当;中药组未发现明显不良反应。结论消痰通络凝胶对癌性疼痛有明确疗效,可以改善患者的生存质量,是治疗癌性疼痛的有效方法之一。     

魏品康治疗1例反复发热4年案例总结

魏品康教授为本院主任医师、博士生导师、军队国家师承导师，从事临床工作40余年。临证注重病因论治，认为通过对病因的认识可以准确掌握疾病衍变规律，在治疗疑难病时可以透过现象抓住本质。笔者有幸随诊-反复发热4年的患者，魏教授根据病因论治，收效甚捷。现介绍如下。     

桑根白皮素调控人结肠癌HCT116细胞周期阻滞及其抑制细胞增殖的体外研究

目的观察中药提取物桑根白皮素对结肠癌HCT116细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法体外以不同浓度桑根白皮素作用于HCT116细胞72 h,CCK-8法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率和IC50,取25.4μmol/L和50.8μmol/L桑根白皮素作用于HCT116细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,镜下观测细胞形态并摄图;25.4μmol/L桑根白皮素作用于细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布,荧光显微镜下TUNEL法原位检测细胞凋亡;Western blot检测药物干预后β-catenin通路蛋白和细胞周期蛋白的表达变化。结果桑根白皮素对HCT116细胞增殖的抑制作用呈浓度/时间依赖性,72 h IC50为25.4μmol/L;桑根白皮素阻滞HCT116细胞周期于G0/G1期和G2/M期,对细胞凋亡无明显诱导作用;桑根白皮素显著降低β-catenin通路相关蛋白β-catenin、c-Myc及细胞周期调控蛋白cyclin D1、cyclin B1的表达。结论桑根白皮素可阻滞HCT116细胞周期,抑制细胞增殖,其机制可能是通过下调β-catenin通路活性,并抑制细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin B1表达实现的。     

胃癌患者血浆24种氨基酸代谢物水平变化

目的 研究胃癌患者血浆氨基酸代谢物中是否有可作为胃癌诊断的生物标志物。方法 采用超高液相色谱串联质谱（UHPLC-MS/MS）法检测血浆24种氨基酸水平,比较胃癌患者与正常人群、胃癌患者不同分期、胃癌患者术前与术后的变化。结果 胃癌患者血浆中丙氨酸（Ala）、甘氨酸（Gly）、谷氨酸（Glu）等18种氨基酸水平均较正常对照组下降,缬氨酸（Val）、精氨酸（Arg）、丝氨酸（Ser）水平较正常对照组升高,差异均有统计学意义（P均<0.05）,对称性二甲基精氨酸（SDMA）、犬尿氨酸（Kyn）、马尿酸（HA）水平与正常对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者血浆中的Arg水平高于Ⅰ~Ⅱ期胃癌患者,谷氨酰胺（Gln）、Glu、甲硫氨酸（Met）、苯丙氨酸（Phe）水平低于Ⅰ~Ⅱ期胃癌患者,差异有统计学意义（P均<0.05）。18例胃癌患者术后血浆中亮氨酸（Leu）、Arg、瓜氨酸（Cit）水平分别较术前下降,Gln、赖氨酸（Lys）、Glu、Phe水平较术前升高,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 胃癌患者血浆氨基酸代谢物如Gln、Arg在胃癌早期预测中有重要意义。     

胃癌细胞中CD44阳性细胞具有肿瘤干细胞特征

目的:在原位移植瘤模型上验证CD44+胃癌细胞的肿瘤干细胞特性.方法:选取MKN-45胃癌细胞株,通过流式细胞仪分选为CD44+和CD44-两组,以未分选的MKN-45胃癌细胞为对照.体外部分,通过MTT法和克隆形成实验验证CD44+胃癌细胞体外增殖能力,通过Transwell实验验证其侵袭力.体内部分,将上述细胞通过原位移植法接种至裸鼠,同等条件下饲养8周后处死裸鼠,检验其成瘤率;分离肝脏,检测肝转移瘤数目;H-E染色观察胃肿瘤和肝转移瘤形态;通过免疫荧光法检测两处肿瘤CD44+细胞数量.结果:CD44+胃癌细胞相比CD44‘胃癌细胞具有明显增强的细胞增殖力(P＜0.01)和侵袭力(P＜0.01),更容易成瘤且更容易发生转移(P＜0.05),但和MKN-45未分选组相比差异无统计学意义(P＞0.05).不论是在原发肿瘤还是转移瘤中,CD44+胃癌细胞均能产生CD44‘细胞,但后者不能产生CD44+细胞.结论:CD44+ MKN-45胃癌细胞相比CD44-胃癌细胞具备更强的增殖力和侵袭力、更容易成瘤和发生转移,符合肿瘤干细胞部分特征,值得进一步研究.     

消痰散结方体外诱导人结直肠癌HCT116细胞周期阻滞的作用及相关机制研究

  目的：观察消痰散结方对结肠癌细胞株细胞周期分布的影响,并探讨其相关机制。  方法：消痰散结方浸膏冻干粉末溶解在细胞培养液中,制备消痰散结方保存液。体外以不同浓度消痰散结方(0.24 g/L、0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L)作用于HCT116细胞72 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布;Western blotting法检测药物干预后细胞周期蛋白(cyclinA2、cyclinB1)和细胞周期蛋白依赖性激酶蛋白(cyclin dependent kinase,CDK2、CDK1)的表达变化。  结果：消痰散结方作用HCT116细胞72 h后,0.47 g/L、0.94 g/L组S期细胞比例增高,0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L组G₂期细胞比例增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。消痰散结方作用72 h后,0.24 g/L、0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L组CDK2、cyclinA2、CDK1表达显著降低,0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L组cyclinB1表达显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且效应呈浓度依赖性。  结论：消痰散结方对HCT116细胞增殖的抑制作用是通过下调cyclinA2、cyclinB1和CDK2、CDK1的表达,使CDK2/cyclinA2、CDK1/cyclinB1复合体活性减弱,阻滞细胞周期于S和G₂期实现的。     

从细胞上皮-间质转化角度探讨从痰论治胃癌侵袭转移

胃癌原发灶侵袭和转移是导致患者生存质量下降及短期内死亡的主要原因,如何更早期更及时防治胃癌侵袭转移是目前研究的重点。研究证实细胞上皮-间质转化（EMT）是肿瘤侵袭转移的重要前提。根据前期研究中运用金龙蛇制剂从痰论治胃癌结果,从细胞上皮-间质转化角度来探讨从痰论治胃癌侵袭转移将具有明确的现实意义。