利用比较基因组杂交技术分析横纹肌肉瘤中染色体基因组的变化特征

目的 探讨横纹肌肉瘤(RMS)基因组DNA的变化特征.方法 在一步法RT-PCR检测所有标本PAX3/PAX7-FKHR mRNA融合基因表达情况的基础上,应用比较基因组杂交技术分析25例原发性RMS患者,其中腺泡状横纹肌肉瘤(ARMS)10例,胚胎性横纹肌肉瘤(ERMS)12例,多形性横纹肌肉瘤(PRMS)3例.根据融合基因表达情况、组织学分型、临床分期、组织学分级、性别和年龄进行分组比较.同时收集RMS细胞株A204(腺泡型)、RD(胚胎型)作为对照.结果 25例RMSCGH分析结果显示:(1)RMS中发生DNA拷贝数扩增最常见的部位是2p和12q,其他依次为6p、9q、10q、1p、2q、6q、8q、15q和18q(30%),发生DNA拷贝数丢失最常见的部位是3p、11P和6p(30%).(2)ARMS扩增最常见的染色体臂是12q、2p、6、2q、4q、10q和15q(30%),缺失最常见的染色体臂是3p、6p、1q、5q(30%);ERMS扩增最常见的染色体臂是7p、9q、2p、18q和1 p、8q(30%),缺失最常见的染色体臂是11p.基因组变化在不同的组织学分类中差异无统计学意义(P0.05).(3)伴有融合基因组扩增最常见的染色体臂是12q、2、6、10q、4q和15q(30%),缺失最常见的染色体臂是3 p、6p、5q(30%);不伴有融合基因组扩增最常见的染色体臂是2p、9q、18q(30%),基因组缺失最常见的染色体臂是11p和14q(30%).12q扩增在这两组间的差异有统计学意义(P<0.05),并多见于伴有融合基因的RMS.(4)在临床分期分组中,9q扩增在Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期间差异有统计学意义(P<0.05),且多见于Ⅱ期患者.结论 (1)2p、12q、6p、9q、10q、lp、2q、6q、8q、15q、18q扩增及3p、11p、6p缺失可能与RMS发病相关;(2)12q扩增可能与融合基因相关;(3)9q扩增可能与RMS发病早期有关.     

维药白刺总黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的考察唐古特白刺果总黄酮对衰老模型小鼠氧化能力的影响。方法用D-半乳糖制备衰老模型小鼠,以酶标法测定小鼠血清和肝组织中MDA,SOD,GSH-PX指标的变化。结果白刺果中总黄酮能显著降低衰老小鼠血清和肝组织MDA水平,同时可提高SOD和GSH-PX活力水平。结论唐古特白刺果总黄酮具有抗氧化作用。     

血清尿酸、胱抑素 C与急性脑梗死的相关性研究

目的：探讨尿酸、胱抑素C（Cystatin C）与急性脑梗死的关系。方法：选取我院2012年1月-2013年12月收治的268例急性脑梗死患者为病例组,选取同期来我院体检的242名健康者为对照组,检验其血清中尿酸、胱抑素C、血脂等指标。结果：病例组患者的尿酸及Cystatin C水平明显高于对照组,差异有统计学意义（<0.05）,Logistic回归分析显示尿酸（OR=0.538,=0.027）、胱抑素C(OR=17.671,=0.001),均是急性脑梗死的危险因素,经控制其他因素后,血清胱抑素C与急性脑梗死仍密切相关（OR=19.987,=0.001）。结论：血清尿酸及胱抑素C与急性脑梗死的发生密切相关,在急性脑梗死发生发展起到一定的作用,血清胱抑素 C可能是急性脑梗死独立危险因素。     

神经病学教学模式的实践分析

目的:探讨神经病学教学模式在临床教学实践中的运用效果.方法:收集了2009年6月-2012年6月在石河子大学医学院就读的临床实习生120例,随机分为传统教学模式组60例,多种教学模式组60例,收集神经病学理论及临床见习教学数据,对数据进行统计学分析.结果:传统教学模式与多种教学模式在理论教学上比较差异有统计学意义(P＜0.01);传统教学模式与多种教学模式在临床见习上比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:多种教学模式能提高临床学生学习能力,提高临床思维及操作能力,在神经病学教学中实践效果突出.     

甲状腺肿瘤患者Ras相关区域家族1A基因启动子异常甲基化的检测

目的:研究甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态,探讨其甲基化与临床参数之间的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)技术,对78例甲状腺癌组织和12例甲状腺腺瘤中RASSF1A基因的甲基化状况进行分析。结果:RASSF1A基因甲基化率在甲状腺乳头状癌组织中为65.6%(42/61),滤泡癌为93.3%(14/15),甲状腺腺瘤为58.3%(7/12),而正常甲状腺组织中未检测到该基因的甲基化,与甲状腺癌和肿瘤组织之间的差异有统计学意义;RASSF1A基因甲基化与患者性别和肿瘤的浸润和转移无相关性,与年龄呈现正相关。结论:RASSF1A基因甲基化是甲状腺肿瘤组织中常见的分子生物学事件,在甲状腺癌的发生发展过程中可能发挥重要作用。RASSF1A的异常甲基化在良性腺瘤和恶性甲状腺肿瘤均表达,这种遗传的失活是甲状腺肿瘤发生中的一个早期步骤。     

PCR和原位杂交技术检测新疆哈萨克族食管癌中HPV感染情况

目的:检测人乳头状瘤病毒(HPV)在新疆哈萨克族食管癌及癌旁组织中的感染情况.方法:分别采用PCR法和原位杂交法检测60例食管鳞癌组织及相应癌旁正常鳞状上皮组织中HPV感染情况.结果:PCR和原位杂交检测食管癌组织中的HPV阳性率为51.7%和45% ;正常食管癌癌旁组织中 HPV阳性率为25%和15%.统计学结果显示食管癌组与癌旁正常鳞状上皮组中HPV感染,差异有统计学意义P<0.05.结论:新疆哈萨克族食管癌组织中存在HPV感染,HPV感染可能是其发病的危险因素之一.     

蛭龙血通胶囊联合长春西汀注射液治疗脑梗死恢复期的临床研究

目的 观察蛭龙血通胶囊联合长春西汀注射液治疗脑梗死恢复期的临床效果。方法 选取2018年7月—2021年4月石河子大学第一附属医院收治的121例脑梗死恢复期患者,随机数字表法将患者分为对照组（60例）和治疗组（61例）。对照组患者静脉滴注长春西汀注射液,溶于250 mL生理盐水中,初始剂量20 mg/次,视患者耐受情况逐渐加至30 mg/次,1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服蛭龙血通胶囊,4粒/次,3次/d。两组均连续治疗2周。比较两组的临床疗效、量表评分、血清神经损伤指标。结果 治疗后,治疗组的总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分下降,日常生活能力量表（ADL）评分升高（P＜0.05）,且治疗组NIHSS评分显著低于对照组,ADL评分高于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）水平均显著下降（P＜0.05）,且治疗组血清神经损伤指标水平均显著低于对照组（P＜0.05）。结论 蛭龙血通胶囊联合长春西汀注射液治疗脑梗死恢复期疗效较好,可促进患者日常生活能力恢复、减轻神经功能损伤。     

血清同型半胱氨酸、胱抑素C与高血压颈动脉粥样硬化的关系

目的:探讨血清同型半胱氨酸、胱抑素C水平与高血压颈动脉粥样硬化的相关性。方法:选取确定诊断的原发性高血压住院患者84例,同期住我院耳鼻喉科排除高血压的患者80例作为对照组,检验血清同型半胱氨酸、胱抑素C含量,颈动脉超声测量颈动脉内一中膜厚度(IMT)和斑块指标。结果:高血压组同型半胱氨酸、胱抑素C和颈动脉IMT明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示血清同型半胱氨酸、胱抑素C与颈动脉IMT及斑块指数呈正相关(同型半光氨酸r=0.294,胱抑素C r=0.571)。结论:同型半胱氨酸、胱抑素C可能与血压升高协同加重血管损伤,促进动脉粥样硬化。     

吸烟与男性脑梗死静脉溶栓预后的相关性研究

目的:探讨吸烟与男性脑梗死阿替普酶(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓预后的相关性。方法:回顾性分析105例部分前循环急性脑梗死患者,发病均在4.5h以内并进行rt-PA静脉溶栓治疗的男性患者,分为吸烟和不吸烟组。比较两组入院时和溶栓7天时神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale NIHSS),症状性脑出血,90天改良Rankin量表(modified Rankin Score m RS)评分。结果:入组105名男性患者,包括吸烟组45人(42.9%)和不吸烟组60人(57.1%)。两组入院时及一周后的NIHSS评分统计学未见明显差异(P=0.176)。随访3个月后,预后良好的患者(m RS=0-1)在两组之间未见明显差异(P=0.866),Logistic多因素回归分析显示,年龄轻和入院时低的NIHSS评分与良好预后明显相关,分别是年龄(OR=0.962,95%CI=0.932-0.992,P=0.014),入院时NIHSS评分(OR=1.253,95%CI=1.090-1.441,P=0.002)。吸烟与良好预后无相关性(OR=0.935,95%CI=0.431-2.029,P=0.866)。结论:男性青年和轻型卒中与溶栓后良好预后明显相关,吸烟与男性脑梗死rt-PA溶栓后良好预后无相关性。     

TPPU protects tau from H<Subscript>2</Subscript>O<Subscript>2</Subscript>-induced hyperphosphorylation in HEK293/tau cells by regulating PI3K/AKT/GSK-3β pathway

Neurofibrillary pathology of abnormally hyperphosphorylated tau is a hallmark of Alzheimer’s disease (AD) and other tauopathies. Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt/glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3β) signaling pathway is pivotal for tau phosphorylation. Inhibition of soluble epoxide hydrolase (sEH) metabolism has been shown to effectively increase the accumulation of epoxyeicosatrienoic acids (EETs), which are cytochrome P450 metabolites of arachidonic acid and have been demonstrated to have neuroprotective effects. However, little is known about the role of sEH in tau phosphorylation. The present study investigated the role of a sEH inhibitor, 1-(1-propanoylpiperidin-4-yl)-3-[4-(trifluoromethoxy)phenyl] urea (TPPU), on H₂O₂-induced tau phosphorylation and the underlying signaling pathway in human embryonic kidney 293 (HEK293)/Tau cells. We found that the cell viability was increased after TPPU treatment compared to control in oxidative stress. Western blotting and immunofluorescence results showed that the levels of phosphorylated tau at Thr231 and Ser396 sites were increased in H₂O₂-treated cells but dropped to normal levels after TPPU administration. H₂O₂ induced an obvious decreased phosphorylation of GSK-3β at Ser9, an inactive form of GSK-3β, while there were no changes of phosphorylation of GSK-3β at Tyr216. TPPU pretreatment maintained GSK-3β Ser 9 phosphorylation. Moreover, Western blotting results showed that TPPU upregulated the expression of p-Akt. The protective effects of TPPU were found to be inhibited by wortmannin (WT, a specific PI3K inhibitor). In conclusion, these results suggested that the protective effect of TPPU on H₂O₂-induced oxidative stress is associated with PI3K/Akt/GSK-3β pathway.