新型冠状病毒肺炎防控形势下儿童青少年慢性心力衰竭的临床管理建议

2019年12月我国湖北省武汉市爆发新型冠状病毒(2019-nCoV)感染疫情,目前已蔓延至全国各地,流行病学显示人群对该病毒普遍易感,且患有基础疾病的患者是重症、危重症的高危人群,同时儿童青少年感染病例数正日益增多。慢性心力衰竭儿童因其基础条件差,感染2019-nCoV后将给此类患儿的诊治带来严峻的挑战。结合儿童2019-nCoV感染的临床特点及儿童慢性心力衰竭的诊治要点,在此提出慢性心力衰竭儿童2019-nCoV感染的临床管理建议,以供临床参考。     

不同检测方式对瞬目反射结果判断的影响

近年来,国内有作者利用瞬目反射（blinkre—flex,BR）在Bell麻痹病程中进行检测,认为其早期检测异常率可达100％,并且在其后的随访观察中,BR的恢复与否与预后亦密切相关,故BR与面神经F波、面神经电图已成为面神经麻痹的重要电生理检查方法。但不同的检测手段对结果的影响报道较少。本研究通过不同方式对Belt麻痹患者进行BR检测,以期能发现不同的结果描述。     

盐酸水苏碱对实验性急性脑梗死大鼠的治疗作用

目的:观察盐酸水苏碱对实验性急性脑梗死大鼠的治疗效果,并探讨其可能作用机制。方法:将75只大鼠随机分为5组:假手术组、脑梗死组及不同剂量盐酸水苏碱治疗组,每组各15只。盐酸水苏碱治疗组大鼠在造模完成后分别给予盐酸水苏碱10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg灌胃,每天1次,连续给药14 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,计算脑梗塞体积,干湿重法检测脑含水量,Western blot法检测脑组织中β-catenin、cyclin D1、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的蛋白水平。结果:与脑梗死组相比,盐酸水苏碱治疗后大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑梗死体积与脑含水量明显降低,β-catenin、cyclin D1和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高。结论:盐酸水苏碱对实验性大鼠急性脑梗死具有一定的疗效,其机制可能与激活了Wnt/β-catenin信号通路有关。     

LDH释放法测定NK细胞活性对红细胞的影响

细胞介导的细胞毒作用(cellmedi-atedcytotoxicity,简称CMC)在肿瘤及一些病毒性感染疾病中具有重要意义而日益受到重视。CMC的测定方法很多,一般有同位素法、形态学法、酶释放法、流式细胞仪等。它们都能在一定程度上反映出效应细胞的杀伤活性,但是各有其优缺点[1]。乳酸脱氢酶(lacticacidde-hydrogenase,LDH)释放法[2～4]以其经济、实用、灵敏、易操作、无同位素污染等优点,已在国内一些科研和临床单位广泛应用。但是用此法分离的单个核淋巴细胞(效应细胞),混有不同程度的红细胞,由于红细胞质中也有LDH酶,其自然释放可能会对实验结果…     

非甾体抗炎药相关性上消化道出血临床特点

目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)所致上消化道出血的临床特点。方法选择2002年1月-2004年12月因上消化道出血在本院行胃镜检查的378例患者,分为服用NASIDs组(观察组)和未服用NSAIDs组(对照组),比较两组患者内镜下病变特点及幽门螺杆菌(HP)感染情况,结果378例患者中,服用NASIDs67例,占17．7%,未服药组311例,占82．3％;观察组老年人明显高于对照组,发生胃渍疡和复合渍疡几率明显高于对照组;观察组HP阳性患者胃黏膜充血、水肿及多发糜烂发生率显著高于无HP感染者,结论NSAIDs所致上消化道出血的主要临床特点为：常见于老年人,内镜下胃渍疡和复合溃疡多见,HP感染增加发生胃黏膜糜烂的机会．     

次乌头碱对脑梗死大鼠神经功能与血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响

目的通过建立脑梗死大鼠模型,探讨次乌头碱对神经功能与脑梗死大鼠血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响。方法大鼠随机分为假手术组(Sham),脑梗死组(CI),次乌头碱低剂量组(HA-L)、中剂量组(HA-M)和高剂量组(HA-H),采用线栓法建立大鼠脑动脉闭塞模型,建模成功后,次乌头碱低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予次乌头碱灌胃0.25 mg/kg,0.75 mg/kg与2.25 mg/kg,每天1次,共给药3 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,ELISA检测血清中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)的含量水平,TTC染色检测脑梗死体积,免疫印迹法检测ICAM-1与VCAM-1蛋白表达水平。结果与脑梗死组相比,采用次乌头碱给药后,脑梗死大鼠的神经功能缺损评分显著降低,血清中t-PA与PAI-I的含量水平明显下降,脑梗死面积降低,脑组织中ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显下降。结论次乌头碱能够改善脑梗死大鼠的神经功能缺损状态,可能与其影响纤溶系统以及ICAM-1与VCAM-1因子表达有关。     

GNE基因新发突变致GNE肌病一例临床表型及生物信息学分析

目的报告1例GNE肌病患者,总结其临床表型和基因型特征,扩展GNE基因突变谱。方法与结果男性患者,33岁,双下肢远端对称性无力,以小腿前群肌显著,缓慢进展;父母为近亲婚配;血清肌酸激酶升高(1139U/L);肌电图呈肌源性损害;双下肢CT显示轻度肌萎缩;肌肉组织活检可见肌纤维大小不等,肌细胞核内移,约2%的肌纤维存在镶边空泡;基因检测显示,患者存在GNE基因外显子9 c.1624CT(p.Pro542Ser)纯合突变,其母、其子和其女均携带GNE基因外显子9 c.1624CT(p.Pro542Ser)杂合突变,该突变尚未报道,经生物信息学分析判断为有害,根据美国医学遗传学和基因组学会指南判断为Ⅱ类可能的致病性突变。患者最终明确诊断为GNE肌病,该家系明确诊断为GNE肌病家系。结论本研究系统报道1例GNE肌病患者的基因型和临床表型信息,扩展GNE基因突变谱,加深临床医师对疾病的认识。