内外侧钢板治疗胫骨髁部双髁骨折

胫骨双髁骨折，即Schatzker Ⅴ型和Ⅵ型骨折，不仅使胫骨髁部的关节面严重粉碎，还常常累及干骺端甚至骨干，多系高能量损伤所致，其治疗对创伤骨科医师仍是挑战。为了恢复胫骨髁部的关节面，重建肢体的功能，手术治疗是必要的选择。国外报道采用双切口内外侧钢板治疗胫骨双髁骨折的效果较好。通过内外侧手术入路，多能达到准确的关节复位，是一种有效的治疗方法。     

肿瘤坏死因子与人工关节无菌性松动

人工关节无菌性松动是影响关节置换术长期疗效的重要因素.许多研究表明无菌性松动与肿瘤坏死因子的关系密切.肿瘤坏死因子可募集并直接或间接激活破骨细胞,影响其他细胞因子的释放,刺激核因子-κB受体活化因子配体的表达,使成骨细胞凋亡并影响其分泌细胞因子.该文就近年肿瘤坏死因子与人工关节无菌性松动机制的研究进展作一综述.     

经皮椎体支柱块植入及植骨治疗单纯性胸腰椎骨折的临床研究

目的探讨经皮椎体支柱块植入及植骨治疗单纯性胸腰椎椎体压缩性骨折的临床效果。方法对单纯性胸腰椎椎体压缩性骨折28例患者,采用经皮椎弓根途径植入支柱块及植骨治疗。结果本组患者无切口感染及脊髓神经损伤并发症发生。术后疼痛1～2周缓解,VAS评分术前(9.2±1.3)分,术后(2.2±1.1)分(t=19.7,P<0.01)。X线及CT检查显示压缩骨折的椎体高度恢复满意(86.4±6.2)%,胸腰段脊柱后凸恢复满意,腰椎生理前凸恢复(18.3±3.6)%。随访时间4～20个月,平均12个月,无椎体高度丢失。支柱块移位1例。结论该方法治疗单纯性胸腰椎椎体骨折效果良好,创伤小,更适合椎体后壁不完整的单纯性椎体压缩骨折。     

依那西普抑制肿瘤坏死因子研究进展

依那西普（etanercept）是全人源化肿瘤坏死因子（TNF）-α拮抗剂,以TNF-α为靶标,抑制TNF-α的产生及其发生作用,从而达到治疗与TNF-α相关的疾病。依那西普是一种重组的人可溶性TNF受体蛋白,是利用基因重组技术在细胞中表达生产,其机制为竞争性地与血TNF-α结合,阻断TNF-α和细胞表面TNF受体结合,降低TNF-α活性;不良反应小,特异性很强,有很好的耐受性和疗效。目前对依那西普的研究较多,对其疗效也多持乐观态度,临床应用认为效果优于其他药物。该文就依那西普结构、作用机制、对TNF-α的作用及研究进展作一综述。     

青壮年肱骨近端移位骨折针钉、张力带固定28例

肱骨近端骨折是一种常见的骨折类型，约占全身骨折的2.15％。移位骨折约占15％～20％，大多需手术治疗。大多数的肱骨近端移位骨折常伴有不同程度的肩袖和关节囊撕裂，骨折造成肱骨近端、头碎裂程度远较X线片复杂得多。     

重组人甲状旁腺素促骨合成研究进展

人甲状旁腺素(hPTH)的主要生理功能是调节钙磷代谢、促进维生素D代谢、激活骨细胞,是调节钙、磷代谢及骨转换的重要肽类激素之一,能精确调节骨的合成及分解代谢过程.hPTH片段目前已成为重要的骨形成促进剂,与受体结合后通过活化cAMP依赖的蛋白激酶A及钙离子依赖的蛋白激酶C信号传导途径发挥生物学作用.hPTH可使血清磷降低,间接影响骨的生长.大剂量hPTH可同时刺激和抑制骨胶原的合成,促进骨吸收,抑制骨形成;小剂量,特别是hPTH1～34片段可刺激骨胶原合成而促进骨形成.近年随着对成骨细胞与破骨细胞生物学的更深入了解,hPTH对骨的作用,尤其在骨质疏松症治疗上的研究有了很大进展,开发出特立帕肽(teriparatide)等新药用于预防和治疗原发性和继发性骨质疏松症.该文就hPTH的结构、作用机制及其促进骨形成、预防骨质疏松性骨折的研究进展作一综述.     

糖尿病大鼠脑内微血管细胞外信号调节激酶磷酸化的研究

目的研究链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠脑膜、脑实质微血管的病理改变及其中细胞外信号调节激酶ERK1/2及其下游作用底物转录因子Elk-1的磷酸化状态,探讨糖尿病血管的发病机制。方法应用链脲佐菌素制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型,HE染色观察制模后3d和2、4、8周脑膜、脑实质微血管病变,免疫组织化学观察高血糖状态下脑内微血管中p-ERK1/2及下游作用底物p-ELK1的表达情况。结果 p-ERK1/2、p-ELK1在各时间点正常对照组和糖尿病组大鼠脑膜、脑实质微血管中均有不同程度的表达。p-ERK1/2在糖尿病4、8周组脑膜、脑实质微血管中表达均明显上调;p-ELK1在糖尿病4、8周组脑膜、脑实质微血管内皮细胞中表达均明显的上调(P<0.05),分别与糖尿病3d、2周组及各期正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病各组与正常对照组各组脑膜微血管平滑肌细胞中p-ELK1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论在糖尿病4、8周组SD大鼠脑内微血管中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。     

依那西普对磨损颗粒诱导破骨细胞增殖的作用

目的探讨依那西普对关节磨损颗粒诱导体内破骨细胞增殖的影响,确定依那西普防治人工关节无菌性松动的可行性。方法60只BABL/C小鼠随机分为6组:A组为空白对照组,接受假手术;B～F组建立钛颗粒骨吸收模型,C～F组分别于0、2、4、6、8天腹腔注射不同剂量的依那西普(20μg/ kg、50μg/kg、100μg/kg、200μg/kg),10天后取出颅骨,进行病理学分析。结果HE染色中B组骨吸收明显增加,骨小梁结构紊乱及骨质疏松,破骨细胞的形态变大。数目变多;依那西普干预组上述表现减轻,尤以200μg/kg剂量为明显;TRAP染色中破骨细胞数目,A组为10.1±1.1个、B组为32.3±4.2个、C组为23.4±1.7个、D组为21.5±6.5个、E组为22.7±3.4个、F组为12.3±2.8个。与A组相比,钛颗粒组(B组)可明显增加破骨细胞生成(P<0.001);与B组相比,C～F组可减少破骨细胞生成(P<0.001),尤以200μg/kg剂量最为明显(P<0.001),与HE染色结果相符。结论依那西普可抑制破骨细胞的增殖,有望成为预防人工关节无菌性松动的药物。     

经皮插针内固定大鼠闭合骨折模型的设计与应用

目的研究大鼠股骨闭合骨折内固定模型的设计与制作方法,探讨其应用价值。方法对50只SD大鼠采用经皮插针法于股骨内置入克氏针,使用自行制作的闭合骨折模型落体打击器造成股骨中段闭合骨折,术后通过X线及组织学检查了解骨折类型、移位程度及骨折愈合情况。结果单例造模操作时间平均约7min;术后X线证实横行或短斜行骨折38例,占模型总数的76%;X线示术后6周均达骨性愈合,组织学检查呈典型的骨折二期愈合过程。结论经皮插针内固定闭合骨折模型符合骨折病理生理演变、满足临床和动物闭合骨折内固定实验研究的需要,是简便易行的方法之一。     

糖尿病脾脏中央动脉中细胞外信号调节激酶磷酸化的初步探讨

目的研究链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠脾脏中央动脉的病理改变及细胞外信号调节激酶ERK1/2及其下游作用底物转录因子Elk-1的磷酸化状态,从而探讨糖尿病血管的发病机制。方法应用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,对比观察制模后0.5、2、4、8 w脾脏中央动脉病变,通过HE染色、免疫组织化学,运用光镜观察高血糖状态下脾脏中央动脉Phospho-P44/P42MAPK及下游作用底物Phospho-ELK-1MAPK的表达情况。结果运用HE染色镜下均可见糖尿病、正常组脾脏组织被膜完整光润,小梁动脉、中央动脉及其周围的淋巴鞘、淋巴小结等组成的白髓、红髓中的边缘带、脾索及脾窦结构均无异常;在免疫组化中Phospho-P44/P42MAPK、Phospho-ELK-1在高血糖各时间点组间相应正常血糖组脾脏中央动脉中均有不同程度的表达,在高血糖8、4 w组脾脏中央动脉中表达明显上调,分别与高血糖2、0.5 w组及相应时间点正常血糖组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论在糖尿病8、4 w组SD大鼠脾脏中央动脉中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。