降脂胶囊对肥胖性高血压中青年患者内脏脂肪堆积及脂肪因子的影响

目的:观察降脂胶囊对肥胖性高血压中青年患者内脏脂肪堆积及脂肪因子的影响。方法:将肥胖性高血压患者80例随机分为两组各40例。对照组给予生活方式的指导以及饮食和运动干预等;治疗组在对照组基础上加用降脂胶囊。4周为1个疗程,连用3个疗程。比较两组治疗前后体质积分、体质量指数、内脏脂肪量、血脂、脂肪因子水平等的变化。结果:治疗组在改善痰湿体质积分、内脏脂肪量,降低甘油三酯及低密度脂蛋白水平,下调瘦素与抵抗素水平方面均优于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:降脂胶囊能有效调节瘦素、抵抗素等脂肪因子水平,减少内脏脂肪的堆积。     

汪再舫主任医师治疗外感发热的经验

<正>发热是临床上的一种常见症状,可发生在许多疾病的过程中,究其原因,中医归纳为外感和内伤两大类。本文探讨的外感发热,是指人体感受六淫或疫毒邪气所致的以体温升高为主要临床特征的一种病症,是机体抵御疾病、正邪博弈的反应。汪再舫为主任中医师、江苏省名中医。汪再舫主任医师每年诊治外感发热患者无数,屡     

困难气道管理流程的选择和分析

对于参与气道管理的临床医师来讲,由于建立通畅气道失败所致的潜在性严重后果,困难气道仍然是与其最密切和对其最具挑战性的临床情况之一[1]. 因此,目前已经制定出许多实践指南,以帮助临床医师进行困难气道管理;而且已经设计出几个操作流程将这些实践指南分成步骤式决策树,以便气道管理者面临这种临床情况时使用[2-11].但是,困难气道管理的特殊性质却不允许采用随机对照临床试验比较不同实践指南或管理流程的有效性和可行性,从而不清楚哪种实践指南或管理流程是最佳的可用实践方案[12].本文回顾几个不同困难气道管理指南和流程以及支持它们的证据.     

降脂胶囊联合小剂量辛伐他汀对冠心病心绞痛合并高脂血症的影响

高脂血症是冠心病发生的危险因素之一,同时可致血管内皮功能异常。现代医学关于血脂异常对冠心病血管内皮功能影响的研究较多。高脂血症属中医学"痰浊"、"血瘀"等范畴,湿浊、痰凝、血瘀既是病理产物,又是致病因素,在治疗中多以滋肾疏肝健脾、祛痰泄浊、化瘀通脉为大法。中药降脂胶囊为淮安市中医院院内制剂,由蒲黄、决明子、生山楂、黑木耳、仙灵脾、玉竹、泽泻、桑寄生共8味药组成,经多年应用,临床疗效较好。笔者以降脂胶囊联合小剂量辛伐他汀治疗冠心病心绞痛合并高脂血症住院患者,观察其对血脂代谢及血管内皮功能的     

HDL合成的关键基因--ABCA1基因的变异及其临床意义

ABCA1是ATP结合盒转运子（ATP binding cassette transporter,ABC）超家族的成员。1999年人们阐明ABCA1基因缺陷是Tangier病的病因,继而发现ABCA1基因变异与家族性HDL缺乏（family HDL deficiency,FHD）密切相关。现已证实ABCA1的主要功能是参与胆固醇逆转运（RCT）。随着人们对ABCA1基因的研究的深入,发现不仅在家族遗传性疾病人群中ABCA1突变发挥作用,在一般人群中ABCA1单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）也可导致ABCA1基因功能的改变。本文对ABCA1基因的结构、功能、突变、表达调控等进行综述。     

困难气道管理策略-目前的问题和将来的方向

正目前临床气道管理的问题保障气道通畅失败可造成致命性后果。1990年美国麻醉医师协会对1975~1984年期间麻醉相关结案诉讼分析表明,与呼吸系统有关的不良结果是所有损伤事件中最大的一类,而且气道管理相关的患者死亡或永久性脑损伤发生率(85%)明显高于心血管管理相关的罹患率(30%)[1]。此后人们进行了几项重大努力,以减少气道管理的相关并发症。这些努力包括:(1)在全麻患者强制性常规应用脉搏氧饱和     

miR-30c-2-3p调控X-box结合蛋白-1对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的探讨miR-30c-2-3p调控X-box结合蛋白-1(X box-binding protein-1,XBP1)对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法制备新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组和miR-30c-2-3p处理组。对照组心肌细胞正常培养,缺氧/复氧组和miR-30c-2-3p处理组心肌细胞进行缺氧3h/复氧6h处理;miR-30c-2-3p处理组心肌细胞于缺氧前48h采用miR-30c-2-3p抑制剂转染慢病毒,对照组和缺氧/复氧组感染慢病毒包装的无义寡核苷酸序列。复氧6h后,采用比色法检测3组心肌细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,流式细胞术检测正常心肌细胞比率及凋亡水平,实时荧光定量PCR法检测miR-30c-2-3p和XBP1mRNA表达水平,Western blot法检测XBP1蛋白表达情况,双荧光素酶基因检测验证miR-30c-2-3p和XBP1的靶向关系。结果缺氧/复氧组和miR-30c-2-3p处理组心肌细胞LDH漏出率[(28.8±4.9)%、(22.2±3.0)%]、细胞凋亡率[(28.5±3.9)%、(19.2±2.6)%]、miR-30c-2-3p(2.87±0.57、1.57±0.21)、XBP1mRNA(1.68±0.68、3.96±0.69)和XBP1蛋白(1.96±0.40、2.73±0.61)表达均高于对照组[(4.6±1.1)%、(6.5±1.2)%、1、1、1],正常心肌细胞比率[(63.8±4.2)%、(71.6±4.0)%]低于对照组[(91.4±2.4)%](P0.05);miR-30c-2-3p处理组心肌细胞LDH漏出率、细胞凋亡率及miR-30c-2-3p表达低于缺氧/复氧组,正常心肌细胞比率、XBP1mRNA和XBP1蛋白表达高于缺氧/复氧组(P0.05);双荧光素酶基因检测结果证实,XBP1为miR-30c-2-3p的靶基因。结论在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,miR-30c-2-3p、XBP1及XBP1蛋白呈高表达,抑制miR-30c-2-3p可通过上调XBP1表达来减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞炎性反应机制及坎地沙坦对其干预作用

目的 观察晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)炎性反应的影响及其机制,以及坎地沙坦对该影响的干预作用.方法 用组织贴块法培养Sprague-Dawley大鼠的AF,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测AGEs受体(RAGE)的表达.应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP-1、IL-6、VCAM-1蛋白表达.应用Western印迹法及免疫电泳迁移率分析检测核因子(NF)-кB和NF-кB抑制蛋白α(Ⅰ-кB-α).结果 不同浓度糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,50、100、150、200、300 mg/L)可呈浓度依赖性地上调RAGE mRNA和蛋白的表达,与对照组和人血清白蛋白(HSA)组的差异均有统计学意义(P值均<0.05),200 mg/L时达到峰值.AGE-HSA 200 mg/L作用AF后0.5、1.0、2.0 h,细胞核内NF-кB均激活,作用后0.5、1.0、2.0 h活性均显著高于作用后0 h(P值均<0.05).AGE-HSA 200 mg/L作用后细胞质内Ⅰ-кB-α磷酸化激活,1.0 h达峰值,0.5和1.0 h均显著高于0 h(P值均<0.05).3、30 nmol/L坎地沙坦均能抑制AGE-HSA 200 mg/L作用后Ⅰ-кB-α的磷酸化激活及NF-кB核内移,以30 nmol/L更显著.不同质量浓度AGE-HSA(50、100、200、300 mg/L)均可使AF IL-6、VCAM-1、MCP-1 mRNA表达较对照组显著上调(P值分别<0.05、0.01),且呈剂量依赖性.用RAGE中和抗体、NF-кB抑制剂MG-132、坎地沙坦预处理可减少由AGE-HSA所致的IL-6、VCAM-1、MCP-1 mRNA表达及上清液中蛋白表达量(P值分别<0.01、0.05).结论 AGE-HSA通过RAGE、NF-кB途径促使炎性因子表达上调.坎地沙坦可有效抑制Ⅰ-кB-α磷酸化、NF-кB核内移及炎性因子的表达,提示坎地沙坦可通过抑制AGEs引起的AF炎性反应起到延缓糖尿病血管并发症的作用.