基于雨课堂的临床流行病学教学改革与实践

目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。     

慢性鼻窦炎鼻息肉与鼻中隔偏曲同期与分期手术的临床疗效分析

目的探讨对慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲进行同期与分期手术治疗的临床疗效。方法选取2012年8月‐2014年9月来该院治疗的慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲患者118例,随机分为两组,为观察组与对照组,观察组为进行同期手术治疗的患者,对照组患者分二期进行鼻中隔偏曲矫正术和鼻窦开放与鼻息肉切除术。观察对比两组患者术后的治愈率及并发症情况。结果两组患者在治愈率、好转率、无效率及关发症发生率方面差异均无统计学意义(P0.05)。结论对慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲进行同期手术相比于进行分期手术可以一次性治疗患者的慢性鼻窦炎、鼻息肉与鼻中隔偏曲,减少患者手术次数,减轻患者痛苦,减轻患者经济负担,值得在临床上推广应用。     

眼见为“胖”(之三)

肥胖是代谢综合征的根源对于综合征这个术语,大家已经越来越熟悉了。所谓综合征,是指用来定义某种疾病的一组体征和症状。例如,我们现在知道,艾滋病就是由人类免疫缺陷病毒引起的,我们的免疫系统受损了,抵抗感染的能力降低了。     

PERK信号通路介导结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药机制的研究

目的:观察PERK蛋白对结肠癌细胞药物敏感性的影响，并进一步探讨其相关作用机制。方法:结肠癌细胞系HCT116分为三组:空白对照（Control）组、下调PERK表达（si-PERK）组、阴性对照（si-NC）组；采用免疫荧光及RT-PCR验证转染效率；利用CCK-8实验检测下调PERK表达后结肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性变化；Annexin V-FITC凋亡实验检测下调PERK表达对结肠癌细胞凋亡的影响；利用RT-PCR及Western Blot实验检测PERK信号通路中关键分子eIF2α、ATF4、CHOP、XIAP的mRNA及蛋白表达变化。结果:RT-PCR实验表明:与正常对照组相比，si-PERK 组mRNA的表达显著下降（P＜0.05）,免疫荧光提示转染效率达80%以上；CCK-8实验发现与si-NC组相比，5-FU对 si-PERK组细胞的半数抑制浓度（IC50）明显降低（P＜0.01）；Annexin V-FITC凋亡实验发现与si-NC组相比，si-PERK组细胞的凋亡发生率显著升高（P＜0.05）；RT-PCR及Western Blot实验发现与si-NC组相比，si-PERK组细胞中PERK信号通路下游关键分子eIF2α、ATF4、CHOP的mRNA及蛋白表达均明显降低（P＜0.05）。结论:在结肠癌细胞中，抑制PERK表达后，其可能通过下调eIF2α、ATF4、CHOP的表达促进细胞发生凋亡，从而促进细胞对化疗药物5-FU的敏感性。     

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量；CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示，PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量；过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖，并降低PC3细胞的耐药性；进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1，并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，提高其化疗敏感性，作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的，这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。     

甲状腺素联合参桂甲减丸对甲状腺功能减退大鼠额叶内胆碱含量及突触蛋白损伤影响

目的:分析甲状腺素联合参桂甲减丸对甲状腺功能减退大鼠额叶内胆碱含量及突触蛋白损伤影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机数字表法将大鼠分成4组,正常组、模型组、甲状腺素组及联合用药组,每组各10只。除正常组外,其他各组大鼠制备甲减模型,第5周开始,甲状腺素组大鼠腹腔注射剂量为6(g/100g的左旋甲状腺素(L-T4),每天1次,联合用药组在甲状腺素组基础上每天灌胃剂量为1ml/100g参桂甲减丸药液,模型组和正常组每天灌胃等剂量生理盐水,连续治疗2周。ELISA法检测血清促肾上腺素(ACTH)、皮质酮(CROT)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、促甲状腺激素(TSH)、四碘甲状腺素原氨酸(T4)及促甲状腺激素释放激素(TRH)含量,碱性羟胺比色法检测额叶中乙酰胆碱含量,免疫组化检测额叶内munc-18表达状况。结果:和正常组相比,模型组大鼠血清TSH、TRH、CROT及ACTH含量上升,T3、T4含量下降;和模型组相比,甲状腺素组和联合用药组大鼠血清TSH、TRH、CROT及ACTH含量下降,T3、T4含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠乙酰胆碱含量下降;和模型组相比,联合用药组大鼠乙酰胆碱含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ层额叶中munc-18的AOD数值下降;和模型组相比,联合用药组大鼠Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ层额叶中munc-18的AOD数值上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参桂甲减丸结合甲状腺激素可恢复甲减大鼠额叶内受损突触蛋白,提升乙酰胆碱含量。