破伤风抗毒素与氧氟沙星等联合保护在小鼠创伤弧菌实验性攻击中的应用

目的旨在进一步探讨创伤弧菌(Vibriovulnificus,Vv)致病机制以及破伤风抗毒素与氧氟沙星等药物(强的松龙、异丙嗪)联合对创伤弧菌(Vibriovulnificus,Vv)致死性感染小鼠的保护效果,为高危人群Vv感染预防和临床治疗提供实验依据。方法160只清洁级小鼠,随机分1LD50和10LD50Vv攻击组,各攻击组又分盐水(NS)保护对照,破伤风抗毒素预注射与氧氟沙星等药物联合保护组、氧氟沙星等药物保护和破伤风抗毒素单独保护等4组(每小组n=20)。并观察各组12h和24h存活数,比较各组间存活率差异。结果无论是1LD50或10LD50Vv攻击下,破伤风抗毒素和与氧氟沙星等药物联合保护组保护效果显著优于破伤风抗毒素或氧氟沙星等药物单独保护组(P<0.05,P<0.01)。结论破伤风抗毒素预注射与氧氟沙星等药物的联合应用保护效果明显优于氧氟沙星等药物保护组或破伤风抗毒素单独保护组,对预防Vv感染和感染后病人抢救有指导意义。     

肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺损伤与血清细胞因子检测

目的：探讨创伤弧菌（VibriovulnifiCHS，Vv）感染慢性肝病大鼠后血清细胞因子变化及其相关性。方法：采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只，Vv攻击肝病大鼠，制备Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型，同时检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量变化，并与接受Vv攻击的正常大鼠比较。结果：在接种Vv后4h肝病大鼠组仅存活1只，5h后全部死亡（0／9，0%）。正常大鼠Vv攻击组5h存活8只（8／9，88．9％）。血清细胞因子的含量检测：在感染同样量Vv攻击后肝病大鼠血清IL-10（32．5＋6．2pg／m1）显著低于正常大鼠Vv攻击组（71．8＋6．6pg／ml，p〈0．05），而TNF-α（54．3＋20．3pg／m1）、IL—1β（421．0＋71．5pg／ml）则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组（40．7＋2．1pg／ml、和255．4＋10．5pg／m1），差异有显著性（p〈0．01，p〈0．01）。结论：三种细胞因子在慢性肝病大鼠创伤弧菌攻击后致死中有重要作用。     

创伤弧菌攻击肝病大鼠后SOD、NO的变化及其意义

目的通过对肝病大鼠受到创伤弧菌攻击后SOD、NO的检测,探讨SOD、NO与慢性肝病以及创伤弧菌(Vv)致死性的相关性.方法采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组(n=9),制备Vv致死性感染肝病大鼠模型(5.0×107cfu/只),在观察大鼠生存率的同时采用化学比色法予以定量测定大鼠血清SOD、NO的含量变化,还与接受NS攻击的肝病大鼠以及接受相同菌量攻击的正常大鼠(n=9)相比较.结果在接种Vv攻击后4h肝病大鼠组仅存活1只,5h后全部死亡.正常大鼠Vv攻击组Sh存活8只(88.9%).肝病大鼠组较之正常大鼠Vv攻击组在同等Vv菌量攻击下存活率有显著差异(p＜0.01);肝病大鼠组血清SOD(174.63nu/ml)NO(4.69umol/L)分别显著低于正常对照组(348.14,12.03)和肝病对照组(292.29,8.22)有显著性差异(P＜0.05,P＜0.001).结论肝病大鼠受到Vv攻击后,血清SOD、NO的含量明显下降.     

肝病大鼠创伤弧菌攻击后肝细胞损伤和血清细胞因子检测

目的:探讨创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)所致肝病大鼠肝细胞损伤、血清细胞因子的变化及其相关性.方法:采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组(n=9),Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型(5.0×107cfu/只),在观察肝细胞超微结构改变的同时检测大鼠血清中的前炎症因子(TNF-α、IL-1 β、IL-6)和抗炎症因子(IL-10)的含量变化,还与接受相同菌量攻击、盐水攻击的正常大鼠(n=9)相比较.结果:在接受Vv攻击后4 h肝病大鼠组仅存活1只,5 h后全部死亡(0/9,0%),较之正常大鼠Vv攻击组5h存活8只(8/9,88.9%)差异有显著性(P＜0.01);血清细胞因子的含量检测提示,肝病大鼠血清IL-10(32.5 pg/ml)显著低于正常大鼠Vv攻击组(71.8 pg/ml,P＜0.05),而TNF-α(54.3 pg/ml)、IL-1 β(421.1 pg/ml)和IL-6(740.9 pg/ml)则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组(40.7、255.4和352.5 pg/ml)差异有显著性(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01).超微结构提示,肝病Vv攻击组肝细胞线柱体嵴减少、肿胀、空泡样改变,提示肝细胞损伤严重,而正常大鼠以同样Vv菌量攻击后未见同样改变,提示肝病大鼠Vv攻击后的死亡率、肝细胞损伤程度以及TNF-α、IL-1 β、和IL-6的含量均较非与肝病大鼠Vv攻击组明显升高,而IL-10则显著低于正常大鼠Vv攻击组.结论:本结果提示肝病大鼠Vv攻击后血清前炎症因子(TNF-α、IL-1 β、IL-6)以及抗炎症因子(IL-10)的浓度与大鼠的死亡率、肝细胞损伤程度相关.     

PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响

目的：探讨前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）免疫干预对大鼠创伤弧菌（Vibrio vulnificus，Vv）攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响。方法：正常大鼠和肝病大鼠各27只，分别为Vv攻击对照、Vv攻击后氧氟沙星药物治疗和Vv攻击PGE：氧氟沙星联合保护组（n=9）。结果：无论是正常还是肝病大鼠，PGE2免疫干预组IL-10均比相对应组高，有显著意义（P〈0．01），而TNF-α又均比相对应组低（P〈0．01）；PGE2免疫干预组SOD均较相对应组显著升高，而NO明显降低，有显著意义（P〈0．01）。结论：PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后具有免疫保护作用。     

血浆标志物对急性心肌梗死患者住院期间并发谵妄的预测价值分析

目的分析和比较血浆肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、精氨酸-加压素（AVP）、和肽素（COP）、心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、氨基末端脑钠肽原（NT-proBNP）和肾上腺髓质素（ADM）浓度对急性心肌梗死（AMI）患者住院期间并发谵妄的预测价值。方法收集AMI患者320例和健康体检者（对照组）160例,采用酶联免疫吸附法检测血浆cTnⅠ、AVP、COP、ANP、BNP、NT-proBNP和ADM浓度,采用ROC曲线分析和比较标志物对AMI患者住院期间并发谵妄的预测价值。结果AMI患者血浆血浆cTnⅠ、AVP、COP、ANP、BNP、NT-proBNP和ADM浓度均高于对照组（均P＜0.01）。50例（15.6%）患者住院期间并发谵妄。并发谵妄患者血浆标记物浓度均高于非并发谵妄患者（均P＜0.01）。这些血浆标记物均显著预测谵妄的发生（均P＜0.01）,COP及NT-proBNP的预测能力显著超过cTnⅠ（均P＜0.05）,其他指标的预测能力与cTnⅠ比较均无统计学差异（均P＞0.05）。联合检测血浆COP及NT-proBNP可以显著提高它们单个检测的预测价值（均P＜0.05）。结论血浆COP及NT-proBNP对AMI患者住院期间并发谵妄具有较高的预测价值,两者联合检测预测能力更高。     

罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的血糖、血脂改善效果及观察

摘 要 目的:研究罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的血糖、血脂改善效果及安全性。方法：315例2型糖尿病患者按入院先后顺序分为观察组（157例）和对照组（158例）。对照组予门冬胰岛素30注射液,观察组在对照组基础上加用罗格列酮片。两组患者疗程均为3个月。观察两组患者治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖（FBG、2hPG）、血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）等指标变化,以及药品不良反应发生情况,比较两组胰岛素用量和血糖达标时间。结果：治疗后,两组FBG、2hPG和HbA1c均较治疗前降低（P＜0.05）,且观察组患者各项指标均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组患者TG、TC、LDL-C均较治疗前下降（P＜0.05）,而HDL-C无明显变化（P＞0.05）。观察组治疗后TG、TC水平显著低于对照组（P<0.05）,而两组治疗后LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,观察组胰岛素用量显著低于对照组,血糖达标时间也明显短于对照组（P＜0.05）。两组低血糖事件和药品不良反应发生例数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病,可显著改善患者的血糖、血脂指标,减少胰岛素用量,缩短血糖达标时间,且安全性较高,值得广泛推广使用。     

外周血炎症因子与卵巢子宫内膜异位症的相关性研究

目的 探讨外周血炎症因子与卵巢子宫内膜异位症（OMs）的相关性,并分析其诊断价值。方法 选取2022年月至2023年9月于本院诊治并经病理诊断为OMs的93例患者进行回顾性研究,选取同期于本院诊治并经病理诊断为单纯性卵巢囊肿的56例患者设为对照组。比较两组患者外周血炎症因子血清C反应蛋白（CRP）、白介素（IL）-1β、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析外周血炎症因子与OMs之间的相关性。并依据美国生育学会的r-AFS评分将93例OMs患者分为轻度组（Ⅰ～Ⅱ）和中重度组（Ⅲ～Ⅳ）,比较两组OMs患者外周血炎症因CRP、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平,分析外周血炎症因子与OMs严重程度之间的相关性。结果 OMs组患者外周血炎症因子CRP、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P<0.05）,且外周血炎症因子水平与OMs之间呈现正相关（P<0.05）。OMs严重程度为中重度组（Ⅲ～Ⅳ级）的患者外周血炎症因子CRP、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平均显著高于轻度组（Ⅰ～Ⅱ级）患者,且外周血炎症因子水...     

PGE2对创伤弧菌攻击肝病大鼠肝组织的保护作用

目的研究创伤弧菌(Vibriovulnificus,Vv)致病机制,进而探讨前列腺素E(2prostaglandin-E2,PGE2)对Vv感染免疫保护作用,为Vv感染的预防和临床治疗提供实验依据。方法取18只正常大鼠和36只慢性肝病大鼠,随机分成:①正常氧氟沙星治疗组;②正常PGE2免疫干预与氧氟沙星联合保护组;③肝病氧氟沙星等药物治疗组;④肝病PGE2免疫干预与氧氟沙星等药物联合保护组;⑤肝病大鼠阴性对照组;⑥肝病大鼠Vv攻击对照组(n=9)。①与③组腹腔注射Vv菌液0.4m(l约6.0×107cfu/只)1h后,再肌肉注射氧氟沙星、异丙嗪和泼尼松尼药液0.4ml,②与④组肌肉预注射0.2mlPGE2溶液2h后,腹腔注射等量Vv菌液1h后肌肉注射等剂量氧氟沙星等药液,⑤组腹腔注射相同剂量NS,⑥组腹腔注射等量Vv菌液。观察各组24h存活数,比较生存率差异。心脏采血并分离血清,按试剂盒说明书步骤检测血清IL-10、IL-1β和IL-6、并作统计学处理,比较组间差异。取肝标本固定、包埋、制成切片在电镜下观察其超微结构改变。结果无论是正常大鼠还是肝病大鼠,与其氧氟沙星治疗组相比,PGE2免疫干预后,IL-10都显著升高(P<0.01,P<0.01),IL-1β、IL-6、浓度则明显降低(均为:P<0.01)。虽然24h生存率没有明显差异(P>0.05),但肝超微结构得以改善。结论PGE2免疫干预在Vv感染中能够上调IL-10并抑制IL-1β、IL-6的分泌,联合氧氟沙星等药物治疗能更有效减轻肝组织细胞损伤。     

乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症实验大鼠细胞因子的影响和意义

目的 :研究乌司他丁 (ulinastatin ,UTI)对创伤弧菌脓毒血症的防治作用及其机制。方法 :应用SD大鼠腹腔内注射创伤弧菌脓毒血症建立实验模型 ,随机分为 3组 :生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁 -氧氟沙星组 ,每组 15只。待 15h后实验模型对照组大鼠出现气促发绀、全身软瘫、昏迷等表现时为统一实验时间 ,取单侧颈总动脉、颈静脉血标本测定血清细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α、IL 10的含量。结果 :合用乌司他丁 -氧氟沙星组细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α的含量较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组均显著降低 (IL 6、IL 1β :P <0 0 1,TNF α :P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,而IL 10的含量则显著性增高 (P <0 0 1)。结论 :乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症致炎细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α有显著抑制作用 ,同时对抗炎细胞因子IL 10则有显著增高作用 ,其对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α生成以及促进IL 10的生成有关。