和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

慢性胃炎肝胃不和证本质的探讨(附150例报告)

为探讨慢性胃炎肝胃不和证的本质，以食道胃内压、胃肠激素、血环核苷酸、幽门螺杆菌、胃粘膜血流量及温度等项目为观察指标，结果发现肝胃不和组食管下括约肌静息压、屏障压、胃体压、胃窦压均明显低于正常对照组；幽门括约肌压力则明显低于正常对照组及脾胃虚弱组。血清胃泌素水平高于正常对照组，血浆胃动素浓度高于正常对照组和脾胃虚弱组，血浆胰高糖素水平高于正常对照组、低于脾胃虚弱组。血浆cAMP明显增高，cAMP／cGMP比值较正常及脾胃虚弱组增高。HP感染阳性率及胃粘膜活动性炎症检出率明显高于脾胃虚弱组。胃内各部位粘膜血流量及表面温度较正常对照组轻度减少，但无显著性差异。表明慢性胃炎肝胃不和证存在着胃、食道运动功能障碍、胃肠激素分泌异常及植物神经功能紊乱。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化

目的:观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化情况.方法:SD大鼠随机分为正常组和模型组各40只,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,分别在实验第2、4、8周和第12周末每组各随机处理10只,检测血清TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、FFA、ALT、AST和肝组织匀浆TG、CHOL含量变化.肝组织常规HE染色观察肝组织脂肪变和炎症程度.结果:模型组大鼠在喂养高脂饲料2周后即出现血清CHOL、LDL-C、FFA增高、HDL-C降低等明显的血脂紊乱和肝组织TG、CHOL含量增加、肝细胞的脂肪变;在连续喂养4周至12周血脂异常持续存在但不明显加重,而肝脏TG、CHOL含量进一步增加、肝细胞脂肪变程度也逐渐加重,至12周出现明显肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;血清TG水平在4周较同期正常组明显增高而12周则较同期正常组显著降低.结论:高脂饮食可诱导大鼠NASH形成,同时存在明显的脂质代谢的紊乱,且血脂的变化与脂肪肝的程度存在着不平行现象.     

三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-kB、IkBa表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食谤导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-kB、IkB表达的影响。方法：以高脂饲料喂养大鼠造模。追模结束后，分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗。模型组和正常组予等客量的蒸馏水灌胃，均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度，免疫组化法检测肝组织中NF-kBp65、IkBa的表达。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高（P〈0．01）；应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降（P〈0．01）。模型组大鼠肝组织中NF-kBp65、IkBa的阳性表达明显高于正常组（P〈0．01）；应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-kBp65表达较模型组明显降低（P〈O．05）。结论：理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食谤导的大鼠肝组织脂肪变性，抑制大鼠肝组织NF-kBp65表达可能是其作用机制之一。     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的：观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为正常组10只和造模组60只，分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后，将造模组随机分为模型组，中药大、中、小剂量组和易善复组，分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗，模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃，均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度，酶法检测肝功能。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高（P〈0．01）；应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降（P〈0．01）。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组（P〈0．01）；应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低（P〈0．05）。结论：金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性。及肝脏的病理学组织变化，这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的:观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为正常组10只和造模组60只,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后,将造模组随机分为模型组,中药大、中、小剂量组和易善复组,分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,酶法检测肝功能。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。