炎症因子对阿尔茨海默病影响的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是老年人神经退行性疾病中最常见的疾病之一,病人的主要特征是记忆力减退、认知障碍和人格改变,严重影响着病人的生活质量[1]。AD有许多病理学特征,如老年斑、神经原纤维缠结、炎症与细胞凋亡异常等[2],其中最典型的是斑块中异常沉积的β-淀粉样蛋白(Aβ)积聚和形成神经原纤维缠结的tau蛋白的过度磷酸化。大脑中的炎症反应非常复杂,很难在单一的疾病中发现它们的规律,大多是在多种复杂的疾病中相互     

2016年中国医科大学附属盛京医院泌尿外科病原菌的分布及耐药性分析

目的 了解2016年1-12月中国医科大学附属盛京医院泌尿外科住院患者感染的主要病原菌分布及其耐药性,为临床感染患者抗生素的合理应用提供参考依据。方法 回顾性分析2016年1-12月中国医科大学附属盛京医院泌尿外科住院患者感染的主要病原菌分布及其耐药性。结果 共分离出495株病原菌,其中革兰阴性菌有312株,占63.03%,主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌和铜绿假单胞菌;共分离出革兰阳性菌180株,占36.37%,主要为粪肠球菌、屎肠球菌和表皮葡萄球菌;共分离出真菌3株,占0.6%。大肠埃希菌对氨苄西林、哌拉西林以及头孢唑啉的耐药率均大于80%,对厄他培南、美罗培南的耐药率较低。肺炎克雷伯菌对头孢噻肟、头孢唑啉、氨苄西林、哌拉西林的耐药率均在70%以上,而对厄他培南、美罗培南的耐药率为0。奇异变形杆菌对氨苄西林、呋喃妥因、复方新诺明、四环素的耐药率在70%以上,未检出对阿米卡星、厄他培南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢替坦、妥布霉素、亚胺培南耐药的菌株。铜绿假单胞菌对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、厄他培南、头孢曲松、头孢替坦、头孢唑林及呋喃妥因等抗生素耐药率为100%;未检出对氨曲南、美罗培南、哌拉西林、头孢吡肟、头孢他啶耐药的菌株。粪肠球菌对克林霉素、喹努普汀/达福普汀的耐药率为100%,未检出对呋喃妥因、氯霉素、替考拉宁、替加环素、万古霉素耐药的菌株。屎肠球菌对红霉素、克林霉素、利福平和青霉素G的耐药率为100%,未检出对利奈唑胺和替加环素耐药的菌株。表皮葡萄球菌对青霉素G的耐药率为100%,未检出对利奈唑胺、喹努普汀/达福普汀、替加环素、呋喃妥因和万古霉素耐药的菌株。结论 中国医科大学附属盛京医院泌尿外科患者感染病原菌中分离率最高的为革兰阴性菌,临床医师应根据药敏结果指导抗生素的应用,有效控制感染并且延缓耐药菌的产生。     

大肠杆菌致U937细胞凋亡的研究

目的 探讨大肠杆菌感染对人U937细胞凋亡的诱导作用。方法 以细胞形态学观察及Annexin V／PI双染流式细胞仪检测分析大肠杆菌感染U937细胞后，不同作用时间U937细胞的凋亡情况。结果 Hoechst 33258染色荧光显微镜下观察：大肠杆菌感染20min及30min后偶见细胞凋亡，感染60min及90min时可见许多细胞有典型的凋亡形态学改变，并可见凋亡小体；AnnexinV／PI双染可见U937细胞凋亡百分率随大肠杆菌感染时间延长而增高。感染60min及90min时，细胞凋亡率与其它组相比明显增高，差异有显著性（P〈0．001）。结论 大肠杆菌以时间依赖方式诱导人类U937细胞凋亡。     

抑肽酶对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用

目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白-4(AQP4) mRNA表达的关系,以及抑肽酶的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,并观察给予抑肽酶处置后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组和抑肽酶组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)和(79.48±0.46),且抑肽酶组脑水肿程度低于脑出血组(P<0.05);AQP4 mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)和(1.03±0.05)。脑水肿程度与AQP4 mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4 mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而抑肽酶能够抑制脑水肿的形成。     

体能和呼吸肌锻炼对慢性阻塞性肺疾病患者运动耐受能力和生活质量的影响

目的探讨体能锻炼和呼吸肌锻炼对慢性阻塞性肺病患者运动能力和生活质量的影响。方法选择2003—07／12中国医科大学一院呼吸科门诊慢性阻塞性肺疾病缓解期患者49例，随机分成肺康复组(n=26)与对照组(n=23)。肺康复组进行药物治疗同时给予体能锻炼和呼吸肌锻炼，对照组仅在门诊取药治疗。两组均坚持治疗及锻炼24周。分别在治疗前及治疗后进行运动耐力和生活质量的评定。运动耐力采用6min步行距离评定，生活质量采用生活质量评分方法评定。生活质量评分方法根据质量高低依次为1，2，3，4分。1分为最好，分数越高则生活质量越差。结果①治疗后肺康复组患者6min步行距离较治疗前明显延长【(412．53&;#177;58．12)，(328．73&;#177;52．13)m，P&;lt;0，01】。②治疗后肺康复组生存质量评分的总均分较治疗前有所降低(2．19&;#177;0．35，2．64&;#177;0．42，t=5．64，P&;lt;0．01)；对照组治疗前后评分相似(2．60&;#177;0．36，2．62&;#177;0．41，t=1．64，P&;gt;0．05)。结论体能锻炼和呼吸肌锻炼改善了慢性阻塞性肺疾病患者的运动耐受能力和生活质量。     

2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平

目的：探讨2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平及与其相关因素分析。方法：选取2004-01／06中国医科大学附属第一临床医院152例实验对象，包括2型糖尿病合并大血管病变组44例，2型糖尿病无大血管病变组32例、无糖尿病大血管病变组36例以及40例健康体检者(正常对照组)，行常规体质量、腰围、臀围、血压测量，测定空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸，并采用酶联免疫吸附实验方法测定其血清肝细胞生长因子水平。结果用x^-&;#177;s表示，组间比较采用方差分析，血清肝细胞生长因子与各指标的相关性采用直线回归、多元逐步回归。结果：①2型糖尿病伴有或不伴有大血管病变患者及无糖尿病的大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平比正常对照组明显增高，[(1．745&;#177;0．475)，(1．329&;#177;0．464)，(1．413&;#177;0．565)，(1．034&;#177;0、276)μg／L，P&;lt;0、05～0．01]；无糖尿病大血管病变患者和2型糖尿病无大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平基本相似；2型糖尿病伴有大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平较2型糖尿病无大血管病变患者及无糖尿病大血管病变者明显增高(P&;lt;0．05)。②血清肝细胞生长因子和收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇在P&;lt;0．05的水平上有显著的正相关(相关系数分别为0．56，0．37，0．41，0．64)。与高密度脂蛋白胆固醇在P&;lt;0．05的水平上有显著的负相关(r=-0．27)。以血清肝细胞生长因子为应变量，以收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇为自变量行多元逐步回归分析，血清肝细胞生长因子与低密度脂蛋白胆固醇(r^2=0．21)收缩压(r^2=0．19)进入回归方程。结论：2型糖尿病患者血清肝细胞生长因子水平显著增高，2型糖尿病合并大血管病变者增高更明显；血清肝细胞生长因子可作为反映糖尿病大血管病变严重程度指标之一，另外血清肝细胞生长因子水平与血压、血糖、血脂等相关因素有关。     

HSP70通过抑制NF-κB信号通路促进大肠杆菌诱导的人巨噬细胞系U937细胞凋亡

目的 探讨大肠杆菌(E.coli)感染与人巨噬细胞系U937细胞凋亡的关系及热休克蛋白70(HSP70)、核因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的变化.方法 以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测为指标,研究E.coli感染对人巨噬细胞系U937细胞凋亡的诱导作用;用Western blot方法检测HSP70和NF-κ B的表达.结果 Annexin V FITC/PI双染结果发现,U937细胞凋亡百分率随E.coli浓度的增加而增加,HSP70的表达随着E.coli浓度的增加逐渐升高,而NF-κ B的表达逐渐降低.结论 E.coli诱导U937细胞凋亡过程可能与HSP70表达的升高和NF-κB表达的降低有关.     

肠致病性大肠杆菌感染时血清TNF-α和IL-1β含量的检测及意义

目的 研究肠致病性大肠杆菌(enteropathogenic eschefichia coli,EPEC)感染人单核白血病细胞系THP-1细胞时.血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β水平的动态变化及与其THP-1细胞凋亡的关系.方法 以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测THP-1细胞凋亡率,以MTT法测定细胞存活率;并用酶联免疫吸附测定法动态检测感染24h内细胞培养上清中TNF-α和IL-1β浓度的变化.结果 EPEC感染THP-1细胞后TNF-α和IL-1β活性均显著增加,峰值分别出现在感染后6及12 h,而后逐渐下降,IL-1β活性至感染后24 h仍高于对照组;THP-1细胞凋亡率在感染后逐渐增高,至24 h达高峰.结论 EPEC可激活多种炎症介质和诱导THP-1凋亡,EPEC感染THP-1细胞后TNF-α和IL-1β水平的升高具有重要作用.