糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的相关性分析

目的 :探讨糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的关系。方法 :用Holter监测了 30例糖尿病合并冠心病患者的心率变异性 (HRV) ,并与 30例单纯冠心病患者及 2 9例正常对照组进行对比分析。结果 :①糖尿病并冠心病患者HRV各项时域分析指标均较正常组降低 (p <0 .0 5 ) ,与单纯冠心病患者比较 ,糖尿病合并冠心病患者HRV参数中SDNN ,SDANN ,SDNN -Index明显降低。②糖尿病并冠心病患者心率变异性 (HRV)与无症状心肌缺血时间 (2 4小时ST段压低时间 )比较呈负相关。而单纯冠心病患者及正常对照组HRV与 2 4小时ST段压低时间无明确关系。结论 :提示糖尿病并冠心病患者无症状心肌缺血与心脏自主神经功能失调有关 ,有自主神经功能失调的糖尿病患者易发生无症状心肌缺血     

丙酮酸脱氢酶激动剂对高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用

目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10-5M,1×10-4Mor1×10-3M) 高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。     

高糖环境对肾系膜细胞NF-κB/IκB通路的影响及其调控机制

探讨高糖对肾系膜细胞IκB-α mRNA和IKB-α、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65核转位的影响及作用途径.结果发现高糖促进IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,特异性泛素-蛋白酶体阻断剂MG132可明显逆转高糖导致的IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,提示高糖可通过泛素-蛋白酶体途径导致NF-κB信号通路的活化.     

留学生内分泌学临床教学中的思考

内分泌学是医学院校留学生教育中一门重要的临床课程,对留学生内分泌临床教学中遇到的各种突出问题进行分析,并提出相应的对策。根据临床内分泌学教学的需要,在教学中采用临床实际问题为中心的PBL教学模式,培养和提高了学生分析问题、解决问题的临床思维能力,提高了内分泌学教学质量。     

PBL结合LBL教学模式在内分泌学临床教学中的应用

如何激发学生对内分泌学的学习兴趣,提高临床教学质量,使学生毕业后能够自己处理内分泌及代谢疾病,是一项值得研究和探讨的课题。因其涉及的病种复杂,如逐一讲授单病种则时间紧,教师唱主角不但感觉累,学生学习效果也差。近年来我科采用优化教学方法,     

Graves病合并心房颤动、肠系膜上下动脉栓塞一例报告

心房颤动是甲亢性心脏病(甲心病)中最常见的心律失常，其主要并发症为动脉栓塞，并发脑栓塞较多，发生肠系膜动脉栓塞者少见，现报道一例，并结合文献进行分析讨论。     

胰岛素改善高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的作用

目的研究胰岛素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响及可能机制。方法体外培养HUVECs作为靶细胞,进行以下研究:(1)对血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;(2)用激光共聚焦显微镜观察高糖及胰岛素对PKCα、PKCδ的位置变化及荧光表达的影响。实验分组:(1)对照组:浓度为5.5mmol/L;(2)高糖组:浓度为30mmol/L;(3)胰岛素(10、100、1 000mU/L) 高糖组。结果(1)高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sI-CAM-1水平增加,不同浓度的胰岛素可抑制高糖诱导的上述变化。(2)高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显,不同浓度的胰岛素可抑制高糖诱导的上述变化。结论不同浓度的胰岛素可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。     

维生素D缺乏与Graves病及其并发症关系的临床研究

目的：研究弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease,GD）、甲亢性眼病（Graves’ ophthalmopathy,GO）、甲亢性心脏病（hyperthyroid heart disease,HHD）患者血清25-（OH）D3水平与甲状腺功能、病程、甲状腺大小等的相关性。方法：选取符合试验标准的对象150例,分为：GD组（n=50）,GO组（n=50）,HHD组（n=50）,同期与实验组匹配的50例体检正常者为正常对照组（n=50）,检测所有对象的free triiodothyronine（FT3）、free thyroxine（FT4 ）、thyroid stimulating hormone（TSH）、thyroid peroxidase antibody（TPOAb）、thyrotrophin receptor antibody（TRAb）及25-（OH）D3水平。血清25-（OH）D3水平参照国际标准：＜20 ng/mL视为缺乏,20～30 ng/mL视为不足,≥30 ng/mL视为充足。结果使用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果：①与正常组相比,GD组、GO组和HHD组血清 FT3、FT4、TPOAb、TRAb均明显升高（P=0.000）,TSH、25-（OH）D3均明显降低（P=0.000）;GD组、GO组和HHD组血清 FT3、FT4、TPOAb、TRAb和TSH差异均无统计学意义（P＞0.05）;血清25-（OH）D3水平GO组和HHD组均明显低于GD组（P=0.000）,而GO组和HHD组间差异（P=0.320）无统计学意义。②GO组25-（OH）D3水平与FT4（r=0.40,P=0.004）、FT3（r=0.39,P=0.006）呈显著正相关,与TSH未见统计学相关性（P＞0.05）;其余组未见统计学相关性（P＞0.05）。结论：低25-（OH）D3血症可能与GD及相关并发症的出现密切相关,25-（OH）D3水平缺乏还可能参与了GO和HHD的发生和进展。     

色素上皮细胞衍生生长因子与糖尿病微血管病变

糖尿病的微血管并发症是导致糖尿病患者残废和死亡的重要原因。新生血管的形成是糖尿病微血管并发症尤其是糖尿病视网膜病变的病理特点之一，而抑制新生血管的形成已成为治疗糖尿病微血管并发症的一个新的靶点。色素上皮细胞衍生生长因子（pigment epithelium-derived factor，PEDF）是一种有效的、天然的血管增生抑制剂。近年来的研究显示，PEDF参与了糖尿病微血管病的发生、发展。现就其与糖尿病微血管并发症的关系做一综述。     

游离脂肪酸及高糖对内皮细胞功能的影响研究

目的 探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制.方法 研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖对PKCα、PKCδ的影响.结果 不同浓度游离脂肪酸及高糖均可诱导内皮细胞功能紊乱及PKCα及PKCδ表达位置转移及表达增强,高糖中加入游离脂肪酸可使变化更显著.结论 游离脂肪酸及高糖均可导致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的.