易损斑块的检测方法现状

如何尽早发现动脉粥样硬化易损斑块一直是临床心脑血管病预防的重点和难点.早发现、早治疗可显著改善患者预后.本文对目前易损斑块的检测方法现状做一综述.     

冠心病合并代谢综合征患者的临床特征与冠状动脉病变程度的关系

目的分析冠心病合并代谢综合征患者的临床特征和冠状动脉病变特点。方法回顾性分析本院175例冠心病患者的临床资料及冠状动脉造影结果,按照ATPⅢ诊断标准分为代谢综合征组和无代谢综合征组,以冠状动脉病变积分评价其病变程度。结果175例中89例(50.9%)合并代谢综合征。代谢综合征组的体重指数、腰围、总胆固醇、甘油三酯、尿酸、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、稳态模型的胰岛素抵抗指数及心肌梗死的发生率均显著高于无代谢综合征组,而高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于后者;其冠状动脉多支病变发生率(65.1%比45.4%,P<0.01)及冠状动脉病变总积分均显著高于无代谢综合征组(7.5±3.6比6.4±3.3,P<0.05);代谢综合征组中合并糖尿病患者的冠状动脉病变总积分也高于无糖尿病患者(8.0±3.7比6.3±3.5,P<0.05)。相关分析显示,冠状动脉病变程度与患者的腰围、总胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖水平呈明显正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01)。结论冠心病患者中合并代谢综合征较为普遍,且合并代谢综合征患者的冠状动脉病变呈多支性、狭窄程度更高,应进行全面心血管危险因素防治,以改善预后。     

62例冠状动脉闭塞患者的临床资料分析

我院２０００年４月~２００１年４月共行选择性冠状动脉造影术１５５例,其中６２例７０支血管发生完全闭塞性改变。现将这些病人的临床资料分析如下。     

99Tcm标记的annexinV检测不稳定动脉粥样硬化斑块的实验研究

目的 探讨放射标记的膜联蛋白无创检测不稳定斑块的可行性.方法 6只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组.实验组3只白兔通过球囊拉伤膈下降主动脉内膜,并饲喂含2%胆固醇的高脂饲料15周,制造动脉粥样硬化模型;对照组仅饲喂普通饮食.实验组3只家兔分别注射^99Tc^m-annexin V 20 μg、200 μg和500μg,降主动脉活体核素成像和离体核素成像,以及动脉标本数码照相.实验组降主动脉分段,测定其放射强度.结果 注射500μg ^99Tc^m-annexin V 5min和120 min后,实验性动脉粥样硬化动物沿腹主动脉走行即可见一条放射性浓集的条状影像.离体降主动脉核素成像与大体标本数码照相病变斑块相一致.粥样硬化斑块明显的节段,靶-非靶比值也相对较高.结论 ^99Tc^m-annexin V核素成像检测实验性动脉粥样斑块具有一定的可行性,可发展成为一种无创检测不稳定斑块的方法.     

新增空腹血糖受损切割点下冠心病患者的代谢紊乱特征

目的：探讨美国糖尿病学会建议空腹血糖正常值由6．1mmol／L下调至5．6mmol／L后增加的空腹血糖受损者代谢紊乱相关因素的特征。方法：选择北京安贞医院综合科2002—01／2003—12收治的265例经冠状动脉造影确诊为冠心病患者。根据患者血糖水平分为3组，分别为①血糖正常组131例(空腹血糖&;lt;5．6mmol／L)。②新增空腹血糖受损组39例(5．6mmol／L≤空腹血糖&;lt;6．1mmol／L)。③糖调节受损及糖尿病组195例(空腹血糖≥6．1mmol／L)。以冠状动脉造影显示累及血管支数及Gensini冠状动脉病变积分评价冠状动脉病变的严重程度(Gensini冠状动脉病变积分越高，表明病变程度越重)，并计算体质量指数[体质量(kg)／身高(m^2)]。并采用全自动生化分析仪测定空腹血脂、肝肾功能等生化指标、氧化酶法测定空腹血糖及餐后2h血糖，化学发光法测定空腹胰岛素水平，色谱分析法测定糖化血红蛋白。计算胰岛素抵抗指数[(空腹胰岛素&;#215;空腹血糖)／22．5]，根据病史描述评价患者吸烟情况及心肌梗死发生情况。结果：按意向处理分析，进入结果分析冠心病患者265例。①体质量指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、尿酸、三酰甘油水平和心肌梗死发生率：新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组明显高于血糖正常组，而高密度脂蛋白胆固醇明显低于血糖正常组(t=4．659～12．744，χ^2=5．345，P&;lt;0．05)。②空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油水平：糖调节受损及糖尿病组的明显高于新增空腹血糖受损组，高密度脂蛋白胆固醇则明显低于新增空腹血糖受损组(t=6．120～12．034，P&;lt;0．01)。③冠状动脉多支病变发生率和冠状动脉病变总积分：新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组均明显高于血糖正常组(58．8％，62．8％，40．0％；28．7&;#177;8．40，39．6&;#177;7．3，41．2&;#177;9．0，χ^2=5．21，7．56；t=6．30，8．380，P&;lt;0．01)，而新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组上述指标基本一致(P&;gt;0．05)。④相关分析结果：体质量指数、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、空腹胰岛素以及收缩压与冠状动脉病变程度(Gensini总积分)呈显著正相关(r=0．41，0．51，0．47，0．32，0．30，0．14，P&;lt;0．01)。结论：在新的空腹血糖分割点下所增加的空腹血糖受损状态的冠心病患者与血糖正常者相比，具有明显的代谢紊乱特征，作为心血管病的危险因素它们聚集在一起具有乘积效应，最终导致心血管事件。患者的心肌梗死发生率显著增加，更证实了这一点。其冠状动脉病变程度更严重，并且与糖调节受损及糖尿病患者相似。而多因素分析显示空腹血糖并不是冠状动脉病变程度的独立影响因子，这提示可能轻度增高的血糖与其他代谢紊乱共同加速了冠状动脉硬化的进程。     

以天麻和钩藤为主的中药制剂干预体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠碱性成纤维细胞生长因子及其受体的表达

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子及其受体在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的表达变化及以天麻和钩藤为主的中药制剂——抗呆Ⅰ号对其的影响。方法:实验于2002-03/2004-04在科学实验中心完成。先分别进行大鼠大脑皮质星形胶质细胞和神经元的分离纯化培养及体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后分别进行下列实验:①按随机数字表法将传代后培养5d的星形胶质细胞分为正常对照组、缺血再灌注模型组和缺血用药组(应用抗呆Ⅰ号),在体外模拟脑缺血4h和再灌注3h,18h,24h,36h,48h和72h后行碱性成纤维细胞生长因子的免疫细胞化学染色。②用再灌注18h后收集的星形胶质细胞条件培养液、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液及星形胶质细胞条件培养液与抗呆Ⅰ号联合应用以1∶5的浓度来培养损伤后的神经元,再对其培养的神经元行碱性成纤维细胞生长因子受体的免疫组化染色。结果:①体外培养大鼠的大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤后各时相点分泌碱性成纤维细胞生长因子的能力均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01);除再灌注72h外,其余各时相点缺血用药组碱性成纤维细胞生长因子的表达水平均显著高于缺血再灌注模型组(P<0.05～0.01)。②星形胶质细胞条件培养液组、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液组和联合应用组脑缺血再灌注损伤后各时相点的碱性成纤维细胞生长因子受体表达水平大多显著高于缺血再灌注模型组(P<0.05～0.01),均在再灌注18h时达到高峰,其作用强度为经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液>联合应用>星形胶质细胞条件培养液。结论:体外模拟脑缺血再灌注损伤使星形胶质细胞表达碱性成纤维细胞生长因子的能力增强,星形胶质细胞条件培养液能促进受损神经元碱性成纤维细胞生长因子受体的表达。抗呆Ⅰ号可增强受损神经组织的分泌功能,促进其损伤后的修复。     

冠状动脉内支架的临床应用

目的 :探讨冠状动脉内支架临床应用的效果。方法 :对 2 7例冠心病病人 ,应用 3 0个支架在 6种情况下选择性置入。结果 :2 7例 ,3 0个支架 ,冠脉内支架置入全部获得成功 ,冠脉造影时内膜夹层撕裂的迹象消失 ,支架展开充分达到了预定的直径 ,病人心绞痛及心电图心肌缺血均消失。结论 :支架置入后达到最佳扩张状态 ,减少残留夹层和狭窄 ,对取得长期效果至关重要     

应用5F指引导管经桡动脉通路冠状动脉介入治疗(摘要)

目的：评价应用5F小腔径指引导管经桡动脉冠状动脉（冠脉)腔内成形术（PTCA）和支架术的可行性、安全性，探讨其应用策略。方法：①对象：经冠脉造影证实冠脉病变需进行PTCA和支架置入的120例患者，男100例，女20例，平均年龄65（11岁；单支病变86例（71．6％），双支病变18例（25％），三支病变14例（11．7％），静脉旁路血管病变2例（1．7％）。②材料：120例均应用Medtronic AVE 5F Z2指引导管。右冠病变43例中有29例（67．4％）应用Judkins右冠导管，10例（23．3％）应用Amplatz左冠导管，4例（9．3％）应用Amplatz右冠导管。92例患者的121处左冠病变，61例（66．3％）应用Judkins左冠导管，17例（18．5％）应用EBU导管，14例（15．2％）应用Amplatz左冠导管。2例静脉旁路血管病变均应用Judkins右冠导管。③手术通路：96例（80％）经右侧挠动脉，24例（20％）经左侧挠动脉。结果：对120例患者的166处病变（左主干3例，左前降支77例，左回旋支41例，右冠43例，静脉旁路2例）进行了治疗，其中119处（71．7％）直接支架置入，42处（25．3％）PTCA后支架置入，5处（3％）支架置入未成功，仅行PTCA；置入支架161枚，直径2.5-4mm，长度8－33mm。治疗前后病变血管平均狭窄程度分别为86．4（6．6％）和8．6％（2．6％）。并发症仅有1例（0．8％）桡动脉闭塞，但不影响手部供血。结论：应用5F小腔径指引导管经桡动脉进行PTCA和支架术具有可行性，由于管径细小，大大降低冠脉和穿刺部位的并发症，具有很高的安全性；但由于导管细软，操作难度大，需掌握导管的选用策略，以增加导管的后坐力和同轴性，提高成功率。     

以天麻和钩藤为主的中药制剂干预体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠碱性成纤维细胞生长因子及其受体的表达

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子及其受体在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的表达变化及以天麻和钩藤为主的中药制剂——抗呆Ⅰ号对其的影响。 方法：实验于2002-03／2004-04在科学实验中心完成。先分别进行大鼠大脑皮质星形胶质细胞和神经元的分离纯化培养及体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立，然后分别进行下列实验：①按随机数字表法将传代后培养5d的星形胶质细胞分为正常对照组、缺血再灌注模型组和缺血用药组（应用抗呆Ⅰ号），在体外模拟脑缺血4h和再灌注3h，18h，24h，36h，48h和72h后行碱性成纤维细胞生长因子的免疫细胞化学染色。②用再灌注18h后收集的星形胶质细胞条件培养液、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液及星形胶质细胞条件培养液与抗呆Ⅰ号联合应用以1：5的浓度来培养损伤后的神经元。再对其培养的神经元行碱性成纤维细胞生长因子受体的免疫组化染色。 结果：①体外培养大鼠的大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤后各时相点分泌碱性成纤维细胞生长因子的能力均显高于正常对照组（P〈0．05—0．01）；除再灌注72h外，其余各时相点缺血用药组碱性成纤维细胞生长因子的表达水平均显高于缺血再灌注模型组（P〈0．05—0．01）。②星形胶质细胞条件培养液组、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液组和联合应用组脑缺血再灌注损伤后各时相点的碱性成纤维细胞生长因子受体表达水平大多显高于缺血再灌注模型组（P〈0．05-0．01），均在再灌注18h时达到高峰，其作用强度为经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液〉联合应用〉星形胶质细胞条件培养液。 结论：体外模拟脑缺血再灌注损伤使星形胶质细胞表达碱性成纤维细胞生长因子的能力增强，星形胶质细胞条件培养液能促进受损神经元碱性成纤维细胞生长因子受体的表达。抗呆Ⅰ号可增强受损神经组织的分泌功能，促进其损伤后的修复。