老年低血糖症43例急诊救治分析

目的：探讨老年低血糖症的临床特点及治疗原则。方法：对43例老年低血糖症患者的临床资料进行回顾性分析。结果：43例患者发生低血糖症诱因多样,临床表现复杂。结论：老年低血糖症应提高警惕,防重于治。     

急性对乙酰氨基酚中毒的急诊处理原则

在美国和英国,对乙酰氨基酚使用不当已成为药源性急性肝衰竭的主要原因之一,甚至列为主要致死原因之一.近1月在我院急诊科连续遇到3例对乙酰氨基酚过量或中毒的患者,经及时处理未见严重不良反应(尤其急性肝衰竭)发生.现报道如下,并结合我科参照国内、外文献制定的急诊处理流程进行讨论,以探讨急性对乙酰氨基酚中毒的规范化急诊处理原则.     

急性粒细胞型白血病与原发性肺癌并发一例报告

<正> 在同一患者身上发生急性粒细胞型白血病和肺癌两种起源绝然不同的肿瘤是极少见的。现将我科1983年7月收治一名病员情况报告如下: 吴××男 68岁,患者于1983年6月初开始感头昏、乏力,无心慌,气喘。6月18日起咳嗽,咳白色粘液痰,痰中带有鲜红色血液,同时伴右上胸部疼痛、畏寒、发烧、体温达39～40℃。皮肤无出血点,全身淋巴结不肿大,右上胸部呼吸音减低。胸片报告:右上肺可见密度增高影,以水平叶间裂为界,靠肺门区密度较外围高。侧位片,右肺上叶以肺门为中心逐渐向外围延续密度增     

急诊无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败因素分析

目的:分析在急诊应用无创正压通气(NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)失败的因素。方法:45例AECOPD患者给予无创正压通气,通气模式采用压力支持通气(PSV)加呼气末正压通气(PEEP),根据是否需要气管插管分为NPPV成功组和NPPV失败组。比较两组治疗前和治疗后1 h动脉血气、呼吸频率、呼吸困难指数(DS)以及氧合指数(PaO2/FiO2)。结果:治疗1 h后NPPV失败组呼吸频率、DS高于NPPV成功组,而动脉血pH较NPPV成功组低。无创通气失败的独立危险因素有1 h后呼吸频率>20次/min(OR=4.55,95%CI=1.22-16.97),1 h后DS≥5分(OR=9.36,95%CI=2.1-42.8),以及1 h后pH<7.35(OR=10.7,95%CI=1.25-91.6)。结论:急诊NPPV治疗AECOPD后1 h呼吸频率>20次/min、DS≥5分以及pH<7.35则提示NPPV失败的高度可能。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的 探讨乌司他丁对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用.方法 将30只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤对照组(B组)和乌司他丁治疗组(C组),每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴(100 000u/kg),分别在损伤前,损伤后2、4、6h 采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF-α水平、TNF-α mRNA表达.结果 与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润.肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05), C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05).结论 乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),减轻肺组织的病理损害,治疗ALI.     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

急性肺损伤中性粒细胞胶原酶表达异常及甲基强的松龙调控的研究

目的:探讨急性肺损伤时肺组织中性粒细胞胶原酶的表达及甲基强的松龙调控关系。方法:SD大鼠45只,分为3组:1组生理盐水正常对照组,2组内毒素(LPS)致病组,3组内毒素(LPS)+甲基强的松龙组。组2、组3分别由尾静脉注射内毒素(5mg/kg)造成大鼠急性肺损伤模型,组1则注入生理盐水。内毒素(LPS)+甲基强的松龙组在实验造模前2d由腹腔注射甲基强地松龙10mg/kg,1次/d,组1、组2、组3分别于注射后6h建模后各组均取左肺标本,用免疫组织化学法检测肺组织中中性粒细胞胶原酶的表达,并行肺病理损伤评分、肺内中性粒细胞计数,计算肺干/湿质量比。结果:内毒素(LPS)致病组和内毒素(LPS)+甲基强的松龙组高于正常对照组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干/湿质量比、肺内中性粒细胞计数(P<0.05)。内毒素(LPS)致病组高于内毒素(LPS)+甲基强的松龙组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干/湿质量比、肺内中性粒细胞计数(P<0.05)。结论:急性肺损伤性粒细胞胶原酶表达异常与肺损伤有密切关系,甲基强的松龙能调控急性肺损伤时中性粒细胞胶原酶的表达异常。     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。