检验类项目定价方法的国际经验及启示

文章总结了加拿大的医务人员提供医疗服务的医保支付方式的实践经验,涵盖按医疗服务项目支付方式、替代支付方式的概况。结合我国目前医务人员提供医疗服务的医保支付国情及现状,提出探索开展多元化支付模式、引入医保直接结算、优化支付方式、考虑地区差异和长期可持续性的医保支付方式的政策建议。     

儿童不明原因晕厥的临床特征与直立倾斜试验关系的研究

目的　分析直立倾斜试验阳性与不明原因晕厥患儿临床特征的关系。方法　对 47例不明原因晕厥患儿 ,根据其直立倾斜试验的结果分为二组 :直立倾斜试验阳性组和阴性组 ,将其临床特征进行对比分析研究 ,并对其各个临床特征与直立倾斜试验的结果进行Logistic回归分析。 结果　不明原因晕厥患儿的性别、年龄、有无晕厥诱因及有无晕厥先兆对直立倾斜试验的结果有影响 ,根据Logistic回归分析 ,对直立倾斜试验结果有显著影响的因素依次为晕厥诱因、晕厥先兆和年龄。结论　对于发生于青春期女孩不明原因的晕厥 ,而患儿又有较明确的晕厥诱因和晕厥先兆者 ,其直立倾斜试验阳性的可能性较大 ,临床可诊断为血管迷走性晕厥。     

固本壮骨胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床研究

目的：评价固本壮骨胶囊的疗效和女全性。方法：我们于2002年10月至2003年7月按照国家药品食品监督管理局中药新药审批办法，通过与骨松宝颗粒剂（无糖型）多中心、随机、双盲双模拟对照的临床观察。对223例原发性骨质疏松症（肝肾不足证）患者进行了系统的临床试验研究。结果：治疗后两组都有明确疗效，两组间没有统计学差异，但试验组在改善腰膝酸软和步履艰难这二个症状方面明显优于对照组。比较骨密度的变化，各部位3个月和6个月的骨密度改变，两组无明显差异，而试验组在提高腰椎骨密度方面优于对照组。另外，治疗组在治疗过程中无明显不良反应，治疗后的各项血液生化指标和心电图均无改变。结论：固本壮骨胶囊是一种安全有效的中药新药。     

腰椎间盘突出症神经根微循环与营养障碍致痛机制

脊神经根(spinal nerve root,SNR)营养供应依靠SNR微血管和脑脊液的双重作用,由于SNR血供缺少神经外膜及神经束膜两组血管网[1],使其营养血供存在着明显的生物学弱点,容易受到机械压迫、炎症刺激和神经黏连等病理因素的影响而发生以静脉瘀血、毛细血管逆流和动脉缺血等为特征的营养障碍[2],因此而引发腰腿痛等临床症状.     

miR-200c对乳腺癌BT549细胞迁移及Slug表达的作用

目的:结合对乳腺癌细胞系BT549迁移能力的研究,探讨转染miR-200c对Slug表达的作用。方法:设计miR-200c模拟物,转染具有高转移性的乳腺癌细胞系BT549,通过Transwell迁移试验、划痕实验,观察转染miR-200c后对乳腺癌细胞系BT549迁移能力的影响;利用Real-time PCR检测Slug和E-钙黏连蛋白mRNA的表达水平;利用Western blot检测Slug蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR和Western blot结果显示,miR-200c转染组Slug表达水平被有效抑制(P0.05)。与对照组相比,miR-200c转染组的BT549细胞迁移能力明显下降(P0.05)。结论:在乳腺癌细胞系BT549中,miR-200c可以通过抑制Slug的表达进而抑制上皮间质转化,最终导致细胞迁移能力下降。     

缺氧诱导细胞外基质重塑在胶质瘤抗血管治疗耐药中的研究进展

细胞外基质（ECM）是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控多种肿瘤的恶性表型。在胶质瘤中,缺氧微环境可刺激细胞诱导ECM重塑,为肿瘤新生血管的形成提供空间。此外,缺氧可调控一系列信号分子诱导血管生成拟态（VM）的形成。VM是一种缺氧驱动肿瘤细胞自身胞外基质重塑、不依赖内皮细胞的肿瘤血管形成方式,可在内皮源性肿瘤血管被抑制时依然为肿瘤供氧,故成为胶质瘤高侵袭性表型和治疗抗性的重要原因之一。因此,靶向血管拟态中ECM重塑关键因子及环节有望为胶质瘤治疗方案提供新思路。     

从头孢地尼专利案透析国外仿制药公司研发争霸战

[编者按] 当今国际新药研发日趋艰难,世界上诸多大型仿制药公司对上市专利药品的后续研发丝毫不逊于原研制药公司,专利产品侵权的官司使专利药原研公司和仿制药公司之间的争霸越演越烈.对头孢地尼这样有代表性的专利诉讼案例进行详细的解读,也许能够给我国制药企业带来些许启示.     

夏季儿童应防空调病

孩子都喜欢夏天，可以打水仗、游泳、吃冰淇淋……想想就开心。可愉快的夏季也有烦恼：食物容易变质会吃坏肚子，满头满身的小痱子奇痒无比，在空调房间待太久会很不舒服……     

蝎素组分Ⅲ对Jurkat E6-1细胞中LAT和SLP-76表达的影响

目的研究蝎素组分Ⅲ(SVC-Ⅲ)对Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76表达的影响,并探讨SVC-Ⅲ参与细胞免疫调控的可能机制。方法不同浓度SVC-Ⅲ(100 ng.mL-1、10 ng.mL-1、1 ng.mL-1、0.1 ng.mL-1)与植物凝集素(PHA)共同刺激培养Jurkat E6-1细胞。72 h后收获细胞,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞内信号分子LAT和SLP-76 mRNA表达变化情况。结果高浓度SVC-Ⅲ(100 ng.mL-1)明显抑制Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的mRNA的表达(P<0.05),低浓度SVC-Ⅲ(0.1 ng.mL-1、1 ng.mL-1、10 ng.mL-1)对Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的mRNA的表达没有明显作用(P>0.05)。结论SVC-Ⅲ能够抑制Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的表达,在一定程度上阻止T细胞信号进一步的传递,从而抑制Jurkat E6-1细胞的活化能力。并且SVC-Ⅲ可抑制PHA诱导的Jurkat E6-1细胞的活化,其作用机制可能与早期活化相关的LAT和SLP-76等的表达相关。