鼾症及其程度与颅内动脉瘤发生的相关性研究

目的通过分析颅内动脉瘤患者鼾症导致缺氧的程度,探讨鼾症及其程度与颅内动脉瘤发生的关系。方法分析我院2010年6月至2010年11月因蛛网膜下腔出血来进行脑血管造影诊断的118例患者。结果 118例患者中,鼾症组的动脉瘤发生率为61.9%,无鼾症组患者动脉瘤发生率为16.9%,鼾症组与无鼾症组间有显著性差异(P<0.05)。鼾症重度组动脉瘤发生率为33.9%,轻中度组患者动脉瘤发生率为27.9%。重度组和轻中度组比较,两组间有显著性差异(P<0.05);重度组与对照组间比较,两组间有显著性差异(P<0.05);轻中度组与对照组间比较,两组间无显著性差异(P>0.05)。结论鼾症与动脉瘤发生密切相关,并且鼾症的程度与动脉瘤的发生显著相关。     

儿童期创伤对健康青年脑结构和功能改变的研究

目的 本研究通过儿童期创伤问卷(childhood trauma questionnaire, CTQ)和磁共振扫描,采集健康青年人心理学及影像学数据,探讨儿童期创伤经历对大脑脑区结构改变和脑白质纤维束的影响。方法 本研究共纳入86例受试者,采集所有受试者大脑磁共振图像,包括结构像和弥散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI),根据CTQ评分,将受试者分为有童年创伤经历20例(儿童期创伤组),没有童年创伤66例(正常对照组),使用Freesurfer软件对脑区进行分割,统计分析儿童期创伤组和正常对照组脑区结构体积改变,采用FSL软件分析脑白质连接变化。结果 与正常对照组相比,儿童期创伤组左侧杏仁核体积、海马体积明显低于正常组(P<0.05);额中回、右侧额枕下束、下纵束、扣带回和楔前叶周围双侧丘脑前辐射分数各向异性(FA)下降(P<0.05)。结论 童年创伤影响大脑结构和功能,可能会改变杏仁核及眼窝前额皮质体积及降低某些脑区白质连接。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症的诊治

阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)为后天获得性造血干细胞磷脂酰肌醇聚糖A (PIG-A)基因在(Xp22.15)上突变使糖化肌醇磷脂(GPI)连接细胞表面的锚连蛋白缺乏,对补体敏感性异常增高引起的一种慢性血管内溶血病,重者有血红蛋白(Hb)尿发作[1-4].该等锚连蛋白有多种,主要为补体调节蛋白C3转换酶衰变加速因子(DAF,CD55)和反应性溶血膜抑制物(MIRL,亦称膜攻击复合物抑制因子,CD 59)缺乏.不仅红细胞缺乏,CD55/CD59,粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板也都缺乏.临床特点有溶血性贫血[贫血,黄疸,网织红细胞增高,非结合或间接胆红素升高,乳酸脱氢酶升高,游离血红蛋白(Hb)增高结合珠蛋白缺减]、血红蛋白尿发作,血细胞减少,易有胆石症和(或)静脉血栓形成及肾功能减低,并有可能向再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征( MDS)甚至白血病转化等[1-4].男性多于女性,发生率占溶血性贫血的25％～50％.PIG-A基因突变不能解释骨髓衰竭和GPI-PNH细胞克隆扩增.可能PNH的自反应CD3+ CD8+ CD57+T细胞选择性攻击正常GPI+造血干细胞,而PNH的GPI -细胞逃过此攻击后渐扩增而发病[5].故PNH为自身免疫性疾病.为提高PNH的诊断水平,探讨PNH的诊断、治疗方面的有关问题.     

地中海贫血40例临床分析

我院儿科自1983年3月至1987年12月,共收治地中海贫血(地贫)40例,其中β-地贫34例,血红蛋白H病(HbH病)6例。现分析如下。一般资料40例中,男2今例,女16例,男女之比为1.5∶1。同胞兄弟及姐妹各一对。在2岁以内初诊者30例(75%);     

继发于非血液病和非恶性病贫血的发病机制

贫血为最常见临床症状之一,病因众多,除造血系统疾病外,其他学科如内科各专业、手术科室的疾病均可继发于非血液病和非恶性病的贫血,其发病机制复杂仍然是有待完全解决的问题之一。我们仅对慢性病贫血、肝病贫血和肾性贫血的发病机制做一综述,旨在为临床诊断和治疗提供理论依据。     

基于三维卷积神经网络对脑MRI海马体的高效分割研究

目的:阿尔茨海默病在临床诊断中因难以量化海马体萎缩程度而难以确诊,耽误了尽早治疗干预.提出采用基于深度学习的三维卷积神经网络对患者的脑核磁影像数据进行像素级语义分割,实现高效的自动化脑区分割,辅助医生临床诊断.方法:数据来自ADNI数据集,使用基于模板算法的自动化分割软件FreeSurfer标注训练数据.使用3D-UN...