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1.
血管性认知障碍作为脑血管病致残结果之一,其发病率仅次于AD,成为与年龄相关的认
知障碍和痴呆的第二大原因。目前血管性痴呆尚无有效的治疗措施,而血管性轻度认知障碍(VaMCI)
作为血管性痴呆的早期阶段被认为是临床上治疗、预防痴呆的关键时期,也是当今血管性认知障碍研
究的热点。近年来静息态功能磁共振成像技术的快速发展及其在认知领域的广泛应用使我们更加深入
的了解VaMCI 患者在神经结构、功能、代谢等方面的变化,为早期诊断、评估疾病严重程度及治疗效果
带来了新的希望。将静息态功能磁共振用于该病并将其与神经心理学评估结合用来诊断VaMCI将会成
为未来的趋势。 相似文献
2.
电压对紫外线灯管辐照强度影响的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
选择新、旧紫外线灯管各20支,分别在不同电压睛监测其辐射强度,结果显示:随着电压下降,紫外线灯的辐照强度降低,旧紫外线灯管较新紫外线灯管下降明显,经统计学处理,差异有显著性(P〈0.01),提示:临床护理工作者要重视电压因素对紫外线灯辐照强度的影响,保证稳定,有效的电压,以达到有效的消毒。 相似文献
3.
微波治疗慢性宫颈炎已在临床广泛应用,我院从1997年开展使用至今,取得了满意的效果。不过在治疗过程中也发现一些问题,针对这些问题,我们采取相应措施取得了良好的效果。现报告如下。 相似文献
4.
5.
目的应用原子力显微镜(AFM)观察比较Aβ25-35、Aβ42和Aβ42寡聚体的聚集状态。方法制备终浓度为50μmol/L的Aβ42寡聚体、Aβ42和Aβ25-35溶液。在云母片上制作各种Aβ样品,用原子力显微镜的轻敲模式观察不同时间、温度条件下的Aβ42寡聚体状态。比较Aβ42寡聚体与Aβ25-35和Aβ42聚集形态的差异。结果4℃、48h内经HFIP作用的Aβ42以单体、寡聚体形式存在;室温、72h时未经HFIP作用的Aβ42以纤维聚集态存在。Aβ42寡聚体纤维随时间延长而延长,室温条件下更利于纤维聚集。Aβ25-35纤维较Aβ42短。结论Aβ寡聚体是Aβ存在的一种主要状态。Aβ25-35、Aβ42相同条件下聚集状态不完全相同。利用原子力显微镜可观察不同Aβ活性片段的聚集情况,AFM是研究Aβ的有效手段。 相似文献
6.
7.
康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响,为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3,7,14,21d4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:脑梗死后3,7,14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43.00&;#177;3.85),(64.29&;#177;4.34),(40.40&;#177;1.50)个/视野.较造模对照组[(22.10&;#177;2.60),(30.80&;#177;1.65),(20.99&;#177;1.83)个/视野]明显增加,其差异具有显著性意义(P&;lt;0.05),且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加,7d达到高峰,14d有所回落,至第21天康复训练组[(33.10&;#177;3.06)个/视野]与造模对照组[(31.40&;#177;1.38)个/视野]之间已无明显差异。结论:康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达,通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成,引起突触重塑等方面的作用,从而推动脑梗死后神经功能的恢复。 相似文献
8.
背景阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标①临床特点a.疾病进展过程.b.认知功能远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化淡漠、主动性减退.②脑电地形图选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1~30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多. 相似文献
9.
目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子(VEGF)和其受体(FLK-1)表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后,随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3,7,14,21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量(CD34标记)及VEGF和FLK-1的表达。结果(1)康复训练组术后14,21和28d行为学评分明显低于造模对照组(P〈0.05);(2)康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加(P〈0.05);(3)康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加(P〈0.05);(4)康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加(P〈0.05)。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达,保护神经细胞,并促进血管新生,改善梗死灶周围血液供应,从而促进脑梗死后神经功能的恢复。 相似文献
10.
目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围白质Nogo-A表达的影响。 方法采用完全随机化方法将60只Wistar大鼠分成康复训练组和造模对照组,每组30只,应用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。康复训练组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,时间共1 h;造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3,7,14,21和28 d 5个时间点随机选取6只大鼠进行行为学评估后处死,取脑组织采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围白质Nogo-A的表达。 结果①康复训练组术后14,21和28 d行为学评分明显低于造模对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。② 2组大鼠Nogo-A阳性细胞于脑缺血7 d后开始增加,21 d达高峰;脑缺血14 d,21 d和28 d 时间点,康复训练组Nogo-A阳性细胞的表达水平明显低于造模对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论康复训练能通过减少脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A的表达,减低其对神经轴突生长抑制作用,从而促进脑梗死后神经功能的恢复。 相似文献