药学本科生科研能力培养机制的思考

探索完善药学专业本科生科研能力培养机制,对于加快推进药学教育改革,促进和培养创新型人才具有重要理论和现实意义.通过对药学专业本科生科研形式及存在问题现状的分析,提出完善药学专业本科生科研能力的几点建议.     

牛磺酸对大鼠铁生物利用度的影响及其机制

目的了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制。方法将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)]。3组给予补铁饲养25d,同时TG每天灌胃牛磺酸。根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价。同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达。结果TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%。TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG。TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG。结论牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血。     

氧糖剥夺/复氧损伤后星形胶质细胞iNOS的表达及胍丁胺的干预作用研究

目的 观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用.方法 体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测定NO生成量和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)的表达.结果 胍丁胺显著提高缺血再灌注损伤细胞的存活率,降低细胞IJDH漏出量.流式细胞仪分析显示胍丁胺主要是降低细胞坏死率而对凋亡率则无显著性影响.与阳性对照组相比,胍丁胺显著降低星形胶质细胞缺血再灌注损伤引起的NO产量,同时也减少了iNOS表达.结论 胍丁胺对星形胶质细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的作用机制是降低iNOS、抑制炎症因子NO合成,从而降低星形胶质细胞的炎症坏死.     

沙格列汀和格列本脲对2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞核因子κB及血管细胞间黏附因子1表达的影响

目的 观察沙格列汀对T2DM大鼠主动脉内皮细胞核因子κB（NF-κB）、血管细胞间黏附因子1（VCAM-1）表达的影响. 方法 将成模大鼠分为糖尿病对照（DM）组、格列本脲治疗（DMG）组和沙格列汀治疗（DMS）组.DMG、DMS组分别予格列本脲、沙格列汀治疗8周.12周末检测各组FPG、FIns、血脂、NF-κB和VCAM-1表达,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,观察大鼠主动脉形态学变化.结果 12周末,与DMG组比较,DMS组FIns[（11.38±1.56） vs（6.13±0.54） μIU/ml]、TG[（1.17±0.15）vs （0.72±0.25）mmol/L]、LDL-C[（0.57±0.05）vs（6.13±0.54） mmol/L]、HOMA-IR[（12.78±1.53）vs（6.78±0.57）]、NF-κB平均灰度值[（143.33±13.38）vs（121.67±11.43）]和VCAM-1平均灰度值[（153.33±12.74）vs（133.00±11.53）]表达降低（P＜0.05）. 结论 沙格列汀在改善糖、脂代谢的同时,可下调糖尿病大鼠主动脉内皮升高的NF-κB、VCAM-1蛋白表达量,可能参与改善大血管并发症.     

基于WGCNA和分子对接分析干姜黄芩黄连人参汤干预胃腺癌的成分及靶点

目的 基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)和分子对接研究干姜黄芩黄连人参汤干预胃腺癌的成分及靶点.方法 从中药系统药理学数据库与分析平台中筛选与药物相关的成分和靶点,构建药物-化合物-靶标相互作用网络.在TCGA数据库下载胃腺癌基因表达数据,筛选与胃腺癌风险等级相关的关键模块,利用GO和KEGG数据库分析关键模块所...     

PGC-1α与中枢性肥胖小鼠的机体能量代谢和肥胖发生的相关性

目的通过观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在中枢性肥胖小鼠中的表达水平研究PGC-1α与能量代谢和肥胖的相关性。方法皮下注射谷氨酸钠建立小鼠中枢性肥胖的病理模型,比较各组小鼠的BMI、摄食量及测定体温的变化;检测PGC-1α在棕与白色脂肪、肝脏、肺脏、心脏和脑中的表达水平。结果 PGC-1α在上述组织中都有不同程度的表达;而模型组PGC-1α的表达下调。PGC-1α在棕色脂肪的表达始终高于白色脂肪;寒冷刺激可诱导脂肪组织中PGC-1α表达增加,且在棕色脂肪中尤为显著。结论 PGC-1α可能与机体能量代谢和肥胖的发生密切相关。     

促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联C端肽含量的影响

目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d后,摘眼球取血,测定血清ALP-B和CTX-I的含量。体外培养原代成骨细胞,用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达。结果皮下注射促黑素3,5 d后,实验组与对照组相比,血清的ALP-B含量显著减少而CTX-I含量显著增加(均P<0.05)。小鼠原代成骨细胞表达MC1R～2R、MC,4R～5R。结论促黑素可能通过MCR作用于成骨细胞和破骨细胞对小鼠血清ALP-B和CTX-I产生影响。     

促黑素对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响

目的  观察α-促黑素（α-MSH）对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及其机制。方法  8周龄C57BL/6J小鼠分成生理盐水对照组和实验组（α-MSH组）,两组分别皮下注射生理盐水和α-MSH后0、0.5、1、3、5h测定比目鱼肌的脂肪酸氧化限速酶-肉毒碱棕榈酰转移酶-1（CPT-1）活性。体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12细胞,利用RT-PCR法测定黑皮质素受体（MCR）的表达,并α-MSH处理2h后观察脂肪酸氧化。结果  α-MSH皮下注射后1、3h时CPT-1活性显著增加,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。原代骨骼肌细胞和C2C12细胞中表达MC1R、MC3R、MC4R和MC5R,α-MSH剂量依赖性地促进脂肪酸氧化。结论  α-MSH可能通过MCR促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。     

黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P<0.05);但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。