氧化应激致心室重构的研究进展

心室重构意味着血管壁中氧化应激水平的提高,当机体受到有害刺激时,氧化和抗氧化之间失衡,导致大量活性氧簇（ ROS）的产生,加速心室重构的进展。近年来,新型抗氧化剂成为治疗或预防心室重构的靶点,观察抗氧化剂治疗在心室重构患者的长期应用是当下趋势。该文就氧化应激与心室重构之间的关系及相关药物治疗进行综述。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷诱导大鼠心肌血红素加氧酶-1表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心室重构时血红素加氧酶-1(Hemeoxygenase-1,HO-1)蛋白及mRNA基因表达的影响。方法:40只SD大鼠随机编号,抽取8只为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型。术后存活22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、丹参酮ⅡA组(n=7)及丹参酮ⅡA+HO-1抑制剂锌原卟啉组(n=8),术后4周开始给药,给药4周后检测心室质量指数(heart weight index,HWI)、左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心肌组织病理学(HE染色)以及心肌组织的HO-1蛋白和mRNA基因表达水平。结果:1与假手术组比较,模型组大鼠HWI和LVWI明显升高(P0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组和丹参酮ⅡA+锌原卟啉组的HWI和LVWI均有不同程度的下降,而丹参酮ⅡA组改善更为显著(P0.01)。2HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维化程度加重;与模型组相比,丹参酮ⅡA组和丹参酮ⅡA+锌原卟啉组组心肌组织形态学均有不同程度的改善,丹参酮ⅡA组改善更为明显。3丹参酮ⅡA组大鼠的HO-1蛋白和mRNA基因表达水平均明显高于其他3组,且差异有统计学意义(均P0.01)。结论:丹参酮ⅡA能减轻心肌纤维化,抑制心室重构进程,此作用可能与丹参酮ⅡA诱导HO-1表达上调有关。     

小议干姜附子汤

以干姜附子名方者市多见者于三书,《伤寒论》、《千金方》及《伤寒全生集》,然无论是从历史渊源还是以知名度而言,当首推仲景之干姜附子汤方,其方以干姜附子为名,以干姜附子为方,以干姜附子为用,方中姜附大辛大热、温阳散寒,全方无阴药相佐,纯阳无阴,药性峻猛迅急,与附子汤、四逆汤之辈同类而不同功,文章参考诸家著述,对比类方,力求理清其汤证之病机、方义,希望对是方之临床应用有一定的帮助。     

小剂量利伐沙班对高龄非瓣膜性心房颤动患者的抗凝效果及安全性评价

目的 探讨小剂量利伐沙班对高龄非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者的抗凝效果及安全性。方法 选择2018年1月至2020年1月启东市人民医院收治的口服华法林或利伐沙班的450例高龄（年龄≥80岁）NVAF患者，根据服药情况分为华法林组（n=156）、利伐沙班15 mg组（n=143）和利伐沙班10 mg组（n=151）。3组均治疗12个月，比较3组患者治疗前后凝血功能指标水平，栓塞、出血及药物相关不良反应发生率。结果 治疗前，3组高龄NVAF患者的血浆凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）差异无统计学意义。治疗后2个月，3组高龄NVAF患者的PT、INR、TT、APTT均较治疗前延长（P<0.05）；两利伐沙班组较华法林组延长更明显（P<0.05）；除TT外，其余凝血指标在利伐沙班15 mg组较利伐沙班10 mg组延长更明显（P<0.05）。华法林组、利伐沙班15 mg组、利伐沙班10 mg组栓塞事件总发生率分别为4.49%、4.20%、5.30%，差异无统计学意义；3组出血事件总发生率分别为11.54%、5....     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1mRNA基因表达的作用

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心肌纤维化、心室重构的保护作用。方法 40只SD大鼠随机抽取8只为假手术组,其余32只大鼠为手术组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,术后手术组存活的22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、TanⅡA组(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制剂处理组[TanⅡA+锌原卟啉(Zn PP)注射液组,n=8)。造模术后第4周开始给药,假手术组、模型组均以0.9%氯化钠注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA组以丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP组以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日上午给药1次,疗程为4周。检测4组大鼠心肌组织HO-1mRNA基因表达,观察大鼠心肌组织结构变化。结果 TanⅡA组HO-1 mRNA基因表达高于其余3组(均P0.01),当使用HO-1抑制剂Zn PP注射液后可见HO-1 mRNA基因表达较Tan IIA明显下降(P0.01)。光镜下假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、横纹明显,胞核结构清晰,无坏死灶,心肌间质及微血管正常;与假手术组比较,模型组心肌纤维明显增粗且排列紊乱,部分胞核固缩,并有局灶性、片状坏死灶和炎性细胞浸润,血管周围及间质有胶原纤维的沉积;Tan IIA组和Tan IIA+Zn PP组心肌的组织形态学均有不同程度改善,而Tan IIA组改善更明显。结论 TanⅡA可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,此作用可能与Tan IIA诱导HO-1过表达有关。     

压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1表达与氧化应激水平的相关性

目的:探讨压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平与心肌氧化应激水平的关系。方法:将40只SD大鼠随机抽取8只作为假手术组(Sham组),其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷模型,将术后存活的22只大鼠随机分为模型组(Model组,n=7)、丹参酮ⅡA组(TanⅡA组,n=7)及丹参酮ⅡA+HO-1抑制剂组(TanⅡA+Zn PP组,n=8)。术后4周造模成功并开始给药,疗程为4周。8周后检测心脏质量指数、左心室质量指数,观察心肌组织HE染色,比色法检测心肌氧化应激水平,Western blotting法检测心肌HO-1的蛋白表达水平。结果:1)与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高(P0.01);与Model组比较,TanⅡA组和TanⅡA+Zn PP组心脏质量指数和左心脏质量指数均有不同程度下降,而TanⅡA组下降更为显著(P0.01)。2)HE染色结果显示,与Sham组比较,Model组大鼠心肌纤维化程度加重;与Model组相比,TanⅡA组和TanⅡA+Zn PP组心肌组织形态学均有不同程度的改善,而TanⅡA组改善更为明显。3)TanⅡA组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于Model组和TanⅡA+Zn PP组(P0.01),MDA水平低于Model组和TanⅡA+Zn PP组(P0.01)。4)TanⅡA组心肌HO-1的蛋白表达水平高于其余3组(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA可以提高心肌HO-1表达水平,增强压力负荷大鼠心肌抗氧化能力,减缓心室重构进程。