丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响,探讨TanⅡA防治心肌纤维化的作用机制。方法:在50只雄性6周龄SD大鼠中随机取42只行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型(手术组),另外8只大鼠行假手术(假手术组)。4周后,手术组大鼠死亡12只,假手术组大鼠无死亡。将存活的30只手术组大鼠随机分为模型组、TanⅡA高剂量组和TanⅡA低剂量组。给药4周后,处死所有大鼠,HE和Masson染色观察大鼠心肌病理学改变,测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原容积分数(PCVF)。碱水法检测心肌羟脯氨酸含量。免疫组织化学法分析心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)和骨桥蛋白的表达水平。结果:TanⅡA能显著减少压力超负荷大鼠心肌CVF、PCVF、羟脯氨酸含量,降低α-SMA、CTGF、骨桥蛋白的表达水平(P0.05),且高剂量TanⅡA的改善作用更为明显。结论:TanⅡA改善压力超负荷大鼠心肌纤维化的作用机制可能与抑制骨桥蛋白的表达有关。     

组织蛋白酶D新的糖基化异构体在肺癌中表达的临床意义及其与预后的相关性

目的 探讨组织蛋白酶D（CTSD）新的糖基化异构体与肺癌临床病理特征及预后的相关性。 方法 应用免疫组织化学和半定量RT PCR方法检测119例肺癌组织和39例癌旁组织中CTSD的表达;Western blotting分析CTSD各异构体表达特点;去糖基化实验检测CTSD 蛋白的糖基化修饰;Kaplan-Meier分析66kD异构体、临床病理资料与肺癌术后整体生存期的相关性。 结果 CTSD在肺鳞癌、腺癌和小细胞肺癌组织中高表达;66kD蛋白为CTSD新的糖基化异构体,该异构体表达与肺癌组织类型、临床分期、淋巴结转移和患者的吸烟史密切相关（P<0.05）,阳性表达和阴性表达患者术后中位生存时间分别为20.0和30.0个月（P<0.05）;肺癌组织类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小和66kD异构体表达是影响肺癌预后的独立因素。 结论 CTSD 66kD异构体阳性表达可能是肺癌预后不良的分子标志物之一。     

RS3PE综合征1例报道并文献复习

1临床资料患者,男,57岁,因＂多关节肿痛2个月,伴肢端凹陷性水肿2周＂入院。患者2个月前无明显诱因出现双膝关节持续肿痛,活动后加重,无明显晨僵,当地医院未明确诊断,仅给予针灸、物理治疗,病情缓解不明显。     

高压液相色谱法测定柑桔及荔枝中RQA的残留量

本法用二氯甲烷快速提取果肉中RQA。提取液经过吹氮浓缩、硅胶柱净化、用高压液相色谱分离定量测定。色谱条件为:反相C_(18)柱、甲醇-水流动相、紫外检测器。最小检出量为3ng/5μl(或<0.3μg RQA/g果肉)。水果中RQA含量为5及50ppm时,回收率为70～80~+%,变异系数<5.3%。苯甲醛、苯甲酸及肉桂酸均不干扰测定。     

血液透析深静脉置管患者导管感染现状研究

目的探讨血液透析患者深静脉置管感染因素与病原菌特点。方法选取拉萨市某医院深静脉置管血液透析患者101例为研究对象,调查分析血液透析深静脉置管感染因素与病原菌。结果血液透析患者深静脉置管感染率为18.81%,导管感染主要原因为深静脉置管部位、留置时间、血红蛋白、白蛋白、体质指数等。结论引起血液透析患者深静脉置管感染的危险因素较多,减少深静脉置管,缩短导管留置时间;针对高原患者饮食特点调整饮食结构,改善患者营养状况等,可有效降低深静脉置管感染发生率。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF—κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA（TanshinoneIIA,TanⅡA）对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组（n=8）,假手术组、模型组、TanⅡA组（20mg·kg-1·d-1）及阳性对照药物卡托普利纽（100mg·k-1·d-1）。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF—KBp65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较。模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-KBp65表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-KB表达有关。     

类风湿关节炎患者心血管风险的管理

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者心血管病发病率和死亡率的风险增加。吸烟、高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖和体力活动缺乏传统危险因素不能完全解释RA心血管风险。炎性反应在RA和心血管病之间起着重要作用,不仅参与动脉粥样硬化的各个阶段:内皮功能障碍、斑块破裂和血栓形成,而且还能加速传统心血管风险,如血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗。目前关于RA和心血管病之间确切的发病机制尚不清楚,对RA心血管风险管理是必要的。     

类风湿关节炎与心血管疾病

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是最常见的炎性关节炎。近年来,随着临床诊治水平的显著提高,患者预后得到明显改善,但研究发现心脏疾病仍是RA发病和死亡的主要原因之一。炎症在RA发病和加速动脉粥样硬化中起着重要作用。我们就RA的心脏表现和动脉粥样硬化方面做一综述。1 RA的心脏表现1.1心包受累心包炎是RA常见的心脏表现之一。虽然临床症状显     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达的稳定性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、环磷酸腺苷(cAMP)对AngⅡ1型(AT1)受体信使核糖核酸(mRNA)表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响.方法3天以内SD乳鼠原代培养的心肌细胞,分为对照组(不加刺激因子)、A组(加入放线菌素D5μg/m1)、B组(加入Forskolin及IBMX各30μmol/L);C组(加入放线菌素D5μg/ml、Forskolin及IBMX各30μmol/L),与刺激因子作用后,提取细胞RNA,逆转录多聚酶链反应测定AT1受体mRNA含量.结果AT1受体mRNA半衰期约在4.9小时,AngⅡ、放线菌素D单独或共同作用心肌细胞6小时AT1受体mRNA的表达无显著性差异(P＞0.05).B组AT1受体mRNA的表达与对照组比较具极显著性差异(P＜0.01).AngⅡ、Forskolin+IBMX分别或共同作用心肌细胞144小时,使其蛋白含量分别为对照的133.3%(与对照比有显著性差异,P＜0.05)、92.8%(与对照比无显著性差异,P＞0.05)和105.0%(与对照比无显著性差异,P＞0.05).结论AngⅡ不改变AT1受体mRNA的稳定性,cAMP可以抑制AngⅡ长期作用引起的心肌细胞蛋白含量的升高.