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1.
现将我院2001年1月-2004年6月应用拉米夫定治疗失代偿性肝硬化长期疗效报道如下。1材料与方法1.1临床材料15例失代偿性肝硬化均为我院2001年1月-2004年6月反复住院的病例,根据临床表现,血清学指标、电子胃镜、影像学检查、HBVDNA定量等检测方法。诊断活动性肝硬化失代偿期。诊断符合文献[1]标准。肝功能Child-pugh分级:B级9例,C级6例。男12例,女3例,年龄41~65岁,平均年龄54岁。1.2入选与排除标准15例患者病程6~15年,所有患者在疗程中,ALT反复异常,部分病人有不同程度的黄疸,低蛋  相似文献   
2.
药理学是医学与药学的桥梁学科。在独立学院制药工程药理学课程的教学实践中,笔者发现诸多问题。为了能够让教师提高课堂教学效率,学生更好地接受药理学理论知识,我们总结出一系列教与学之策略,这为激发此类院校制药工程专业学生的学习兴趣,提高教学质量提供了新的方向。  相似文献   
3.
近年来,人工肝已成为重型肝炎和肝功能衰竭的重要治疗手段,本院自1999年以来,采取人工肝血浆置换术治疗重型肝炎患者37例,提高了临床治疗效果,降低了病死率.但临床发现人工肝术后的不良反应--呃逆的发生率约20%左右,发作持续时间短则2日,甚则3~10日,常规解痉药物疗效差.笔者采取艾灸与中药汤剂联合应用治疗人工肝术后呃逆19例,取得较好止呃效果.现分析报道如下.  相似文献   
4.
肝组织中Fas/FasL的表达与慢性乙型肝炎的关系   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的 :探讨肝组织中Fas/FasL表达与慢性乙型肝炎的关系。方法 :30例慢性乙型肝炎患者肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化SP法检测肝组织中的Fas/FasL、HbcAg。结果 :肝组织中Fas、FasL表达强度与HBcAg在肝组织表达呈正相关 (P <0 0 0 1) ,与慢性肝炎病理损伤的程度即炎症活动度呈正相关 (P <0 0 0 1) ,与肝纤维化程度呈正相关 (P <0 0 0 1)。结论 :HBV持续感染及复制可诱导肝细胞表达Fas/FasL ,其表达程度随着慢性肝炎病理损伤的程度即炎症活动度及肝纤维化程度加重而增强。Fas -FasL系统介导的细胞凋亡 ,确实参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用。  相似文献   
5.
目的 :对退变性腰椎滑脱的French分型及CARDS分型进行可重复性与可信度的对比分析,探讨两种分型在退变性腰椎滑脱患者中的应用价值。方法:回顾性分析2012年1月~2016年6月期间118例腰椎退变性滑脱(L4/5 91例、L5/S1 27例)患者,其中男性26例,女性92例,平均年龄61.1±8.1岁。3名脊柱外科医师对患者术前X线片独自进行两次测量,分别使用French分型和临床与影像学分型(clinical and radiographic degenerative spondylolisthesis,CARDS分型)进行评估和分型,收集结果 ,作同一观察者间可重复性及不同观察者间可信度分析。应用Kappa值比较分析两种分型的差异性。结果:3位观察者使用French分型系统共进行708次(118例×3×2次)分型,包括1型261次,2型107次,3型83次,4型54次,5型203次,观察者内分型一致率80.5%~86.4%(Kappa值0.740~0.815),属于"基本可信";观察者间分型一致率为79.7%~82.2%(Kappa值0.728~0.758),属于"基本可信"。测量并分型单个患者平均花费时间约138s。CARDS分型系统共708次分型中,包括A型(A1)19次,B型(B1 90次,B2 59次)149次,C型(C1 291次,C2 108次)399次,D型(D1 98次,D2 43次)141次,观察者内总体一致率90.7%~93.2%(Kappa值0.878~0.911),属于"完全可信";观察者间总体一致率88.1%~94.1%(Kappa值0.844~0.921),属于"完全可信"。测量并分型单个患者平均花费时间约67s。结论 :两种分型系统具有较高的可重复性与可信度,CARDS分型可信度与可重复性优于French分型。  相似文献   
6.
目的:观察硫胺素治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:64例慢性乙型肝炎患者,随机分成甘草酸二铵组32例,硫胺素组32例。在治疗第8周、第48周结束时分别检测肝功能、HBV DNA定性和HBeAg阴转情况。结果:甘草酸二铵组和硫胺素组肝功复常率在第8周两组间差异有显著性(P<0.05);血清HBVD门A、HBeAg转阴率两组间差异无显著性(P>0.05);硫胺素组与甘草酸二铵组比较肝功能复常率明显降低,差异有显著性(P<0.01)。连续用药48周后,硫胺素组肝功能复常率、血清HBV DNA、HBeAg阴转率与治疗第8周结束时比较差异有显著性(P<0.05),肝功复常率两组间差异无显著性(P>0.05),血清HBV DNA、HBeAg阴转率硫胺素组与甘草酸二铵组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:硫胺素可作为慢性乙型肝炎的基本治疗药物,长期服用硫胺素可降低病毒含量,稳定肝脏内环境,促进肝功能恢复。  相似文献   
7.
对肝内胆汁淤积目前缺乏适当且被广泛接受的治疗药物。我们用德国基诺药厂生产的腺苷蛋氨酸治疗肝内胆汁淤积取得了显著疗效,现报告如下。  相似文献   
8.
目的 :探讨成人Chiari畸形Ⅰ型(Chiari malformation typeⅠ,CMⅠ)患者后颅窝线性容积特征及其与脊髓空洞和小脑扁桃体下疝程度之间的相关性。方法:收集2010年6月~2014年6月在我院接受治疗的CMⅠ患者,入选标准为:(1)年龄30岁;(2)经头颈部MRI确诊为CMⅠ伴或不伴脊髓空洞;所有入选患者均排除颅内占位性病变、颅骨破坏、后颅窝手术史或获得性Chiari畸形。选取年龄匹配的正常成人作为对照组,测量两组头颅正中矢状位MRI中斜坡长度、枕骨大孔横径、枕上长度、后颅窝矢状径、后颅窝高径和后颅窝斜坡倾斜角α等指标,并将两组按性别分组后比较后颅窝线性容积差异。同时根据小脑扁桃体下疝程度及是否伴发脊髓空洞进行分组,分析后颅窝线性容积特征与小脑扁桃体下疝程度及脊髓空洞的关系。结果:共纳入CMⅠ患者37例,男18例,女19例;年龄38.5±5.5岁(31~56岁)。正常对照组41例,男19例,女22例;年龄36.4±6.3岁(33~58岁),成人CMⅠ患者后颅窝斜坡长度、枕上长度、后颅窝矢状径、后颅窝高径及斜坡倾斜角分别为35.9±4.2mm、38.2±5.8mm、77.4±6.1mm、28.2±3.9mm和47.4°±6.4°,均明显小于正常对照组(43.3±2.9mm、43.5±5.6mm、82.5±4.5mm、35.4±3.4mm、58.6°±5.7°,P0.05);伴脊髓空洞的成人CMⅠ组患者斜坡倾斜角(45.8°±7.6°)较单纯CMⅠ组(49.7°±5.1°)显著减小;Ⅱ度扁桃体下疝CMⅠ患者的后颅窝斜坡长度(31.4±3.6mm)及倾斜角(42.3°±5.4°)明显小于Ⅰ度扁桃体下疝CMⅠ患者(36.2±3.8mm、48.1°±5.2°;P0.05),余指标未见明显差异。结论 :成人CMⅠ患者的后颅窝容积明显减少,但与脊髓空洞和扁桃体下疝程度之间无显著相关性;CMⅠ患者斜坡发育不良与脊髓空洞的形成以及小脑扁桃体下疝程度存在一定相关性。  相似文献   
9.
目的探讨脱氧核苷酸钠注射液在慢性丙型肝炎治疗中的作用和临床应用价值。方法慢性丙型肝炎患者139例,随机分成对照组和治疗组,对照组63例,治疗组76例,比较患者治疗前后及停药后随访6个月时ALT、HCVIgG、IFN、HCVRNA指标变化。结果治疗组和对照组在疗程结束时HCVIgG、ALT变化无显著性差异(P0.05);而两组HCVRNA变化(P0.01)、IFN水平变化(P0.05),差异均有统计学意义;疗程结束后随访6个月,治疗组和对照组HCVRNA变化(P0.01)、ALT变化(P0.05),差异均有统计学意义。结论脱氧核苷酸钠治疗慢性丙型肝炎安全、有效,具有一定程度的持续病毒学应答效应,尤其对不适合应用干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者可作为候选用药。  相似文献   
10.
目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制?方法:小鼠足底注射10 ?滋l CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50%足底回缩阈值(50% paw withdrawal threshold,50%PWT)作为痛觉行为学的评价指标?在小鼠的背根神经节部位微量注射10 ?滋g 7-NI观察50%PWT的变化情况?用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后?造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况?结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2~12 h 50%PWT显著升高?观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转?结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制?  相似文献   
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