腹腔镜阑尾切除术219例临床应用体会

目的：总结腹腔镜阑尾切除术的临床应用体会。方法：回顾性分析219例接受腹腔镜阑尾切除术的患者资料。结果：219例中，215例行腹腔镜阑尾切除术，4例行腹腔镜阑尾周围脓肿引流术。手术均顺利完成，无1例中转开腹，术后无1例发生切口感染、肠粘连、肠梗阻、腹腔残余脓肿形成等并发症，全部治愈出院。结论：腹腔镜阑尾切除术具有创伤小、恢复快、住院时间短、术野清晰、探查范围广、并发症少等优点，尤其在术前诊断不明确时可弥补开腹阑尾切除术的不足，值得进一步推广。     

奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制

目的:探讨奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制。方法:奥曲肽、GSK-3β抑制剂Li Cl单独或联合作用于人结肠癌SW480细胞后,用流式细胞术检测SW480细胞的凋亡与细胞周期,以及用DNA凝胶电泳实验进一步验证细胞凋亡;Western blot检测SW480细胞中GSK-3β、p-GSK3-β(Tyr216)及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达。结果:与未处理的空白对照组SW480比较,奥曲肽处理SW480细胞后,细胞凋亡率与G0/G1细胞明显升高,凝胶电泳出现典型的"梯形"DNA条带,总GSK-3β蛋白与p-GSK3β(Tyr216)表达明显上调,而p-GSK3β(Ser9)蛋白表达明显下降(均P<0.05);Li Cl单独作用对SW480细胞的凋亡与细胞周期无明显影响(均P>0.05),但与奥曲肽联合作用能明显削弱奥曲肽对SW480的促凋亡与细胞周期阻滞作用(均P<0.05)。结论:奥曲肽能有效诱导SW480细胞凋亡与细胞周期阻滞,该作用可能与其上调GSK-3β蛋白的表达,并调节GSK-3β蛋白的磷酸化水平有关。     

ATM基因与胰腺导管腺癌发病及放疗增敏研究进展

DNA损伤促修复基因ATM基因在保持机体DNA的完整性及稳定性方面起着重要作用,是重要的抑癌基因。ATM基因在胰腺导管腺癌（PDAC）的发病中同样扮演着重要的角色,在PDAC组织标本中观察到ATM基因缺失或沉默表达的概率显著升高。ATM基因的缺失或沉默表达可促使正常胰腺导管组织中的上皮 间质转化（EMT）,EMT被认为是PDAC的初始病变;另外,ATM基因的缺失或沉默表达,其相关信号通路中的p53和Mdm2基因将呈现过表达,与较短的总体生存期显著相关。同时,ATM基因被认为是胰腺癌放疗的潜在靶点,通过抑制ATM基因能显著提高胰腺癌细胞对放射线的敏感性,值得开展下一步的临床研究。     

免疫抑制大鼠模型感染后TNF-α和IL-6的基因表达

目的观察免疫抑制大鼠腹腔感染后组织中TNF-α和IL-6基因表达的变化。方法60只SD大白鼠建立正常对照、免疫抑制两组动物模型,用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染,分别测定术后不同时段肝、肺组织中TNF-αmRNA和IL-6mRNA的相对表达量并加以比较。结果(1)CLP前,免疫抑制大鼠肝、肺组织内TNF-αmRNA和IL-6mRNA的表达均低于对照组(P<0.05)。(2)CLP后,两组大鼠肝、肺组织内TNF-αmRNA,IL-6mRNA的变化基本一致,于CLP后3h升高,而后平稳上升,24h达最大值;免疫抑制大鼠肝、肺组织内TNF-αmRNA和IL-6mRNA的表达始终低于对照组。(3)IL-6mRNA在CLP后24h平均升高8.97倍,TNF-αmRNA则为3.96倍。结论(1)免疫抑制大鼠腹腔感染后发生MODS可能系机体处于CARS状态的结果,这种状态下细胞因子基因变化的规律类似于因SIRS导致MODS时的变化。(2)机体免疫功能的改变可能发生于细胞因子转录水平,IL-6mRNA可作为严重感染的预警指标。     

基于Servqual模型的患者感知医疗服务质量研究

目的 探讨住院患者的感知服务质量.方法 按照预先设计的调查问卷从2011年9月至2012年3月对湖南省某三级医院的住院患者进行随机抽样调查并对调查结果进行分析.结果 患者对有形性指标中的医院在心目中知名度、标识醒目清楚、医务人员穿着整齐大方及可靠性中的医院设备先进、医务人员有责任心、医护人员技术操作熟练、紧急情况能准确处理、能提供承诺的服务及响应性中的在需要帮助时医务人员能及时赶到、医务人员能耐心解答疑问、快速处理患者的投诉、及时提供化验和检查结果、医务人员主动与患者沟通以及保证性中的患者在接受医疗服务时能够感到安全、保护和尊重患者的隐私、诊断和治疗时让患者积极参与、不收受和索取患者的红包及礼品、对患者一视同仁和移情性中的对手术特殊检查特殊治疗时告知并签字同意、医院满足你对医疗与生活需求的服务、当你需要个性化医疗服务时能满足、你对诊断治疗结果满意度均在80％以上,而对有形性服务中的医院环境、科室布局合理及移情性服务中的医疗费用可接受度等项目满意度在80％以下.结论 医院应重视患者的期望,有针对性地开展服务质量管理,提高医疗服务质量,使患者满意度提高.     

缺氧诱导因子-1α及转录因子Snail与直肠癌侵袭转移及预后的关系

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF) -1α与转录因子Snail在直肠癌中的表达及其侵袭转移的关系并评估预后.方法 采用免疫组织化学SABC法检测87例直肠癌组织中HIF-1 α与Snail的表达,分析两者在不同的临床病理分期与分化程度的直肠癌中的表达及其与预后的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示直肠癌组织中HIF-1α、Snail的阳性表达率分别为58.6％ (51/87)、71.3％ (62/87),HIF-1α与Snail的表达与直肠癌的Dukes分期、远处转移及生存率有关(P＜0.05).HIF-1α与Snail的表达呈显著正相关(P＜0.05).结论 HIF-1 α、Snail蛋白的高表达可能是促进直肠癌侵袭转移的重要生物学标志.     

急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bax表达

目的：探讨急性胰腺炎（AP）时腺泡细胞凋亡与Bax表达的关系。方法：SD大鼠30只,随机分为假手术组（A组）,急性水肿性胰腺炎组（B组）,急性出血坏死性胰腺炎组（C组）。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性,腹水情况,胰腺组织大体、镜下病理改变与评分,腺泡细胞凋亡指数（AI）,Bax蛋白表达情况。结果：⑴C组血清淀粉酶活性,腹水量,大体及镜下病理评分显著高于B组（P〈0.05）,Bax阳性率,腺泡细胞AI显著低于B组（P〈0.05）。⑵B、C组中腺泡细胞AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系（P〈0.05）。结论：AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bax参与了腺泡细胞凋亡的调控。     

急性胰腺炎时环氧化酶-2表达与腺泡细胞凋亡

目的探讨急性胰腺炎(AP)时环氧化酶-2(Cox-2)表达与腺泡细胞凋亡的关系。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组)、急性水肿性胰腺炎组(B组)和急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法复制急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12 h各组的血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺组织大体病理改变及评分、镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)及Cox-2蛋白表达情况。结果①C组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分、Cox-2阳性率显著高于B组(P<0.01),AI显著低于B组(P<0.01)。②B、C组中AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05)。③B、C组中Cox-2表达与AI均呈显著负相关关系(P<0.01)。结论 AP时腺泡细胞凋亡是机体的一种自我保护机制,Cox-2过度表达可能通过抑制腺泡细胞凋亡加重胰腺病变。     

以问题为基础的互动式教学法在普外科临床教学中的应用

目的探讨以问题为基础[1]的互动式教学法在临床课堂教学中的效果。方法 2009级五年制医学专业118名学生采用传统教学法进行普外科临床的课堂授课,2010级五年制医学专业120名学生在普外科临床课程尝试了互动式教学法,并对这2个班学生的成绩进行分析,同时进行问卷调查,了解学生对两种教学法教学效果的评价。结果大多数学生认为互动式课堂教学能激发学习兴趣,能提高自学能力、思考能力、创新能力、语言表达能力,能增进团队合作精神,能较好地引导本学科与相关学科知识的联系。结论以问题为基础的互动式教学有利于培养学生的创新能力,在医学生课堂教学中的尝试是基本成功的。     

基因沉默HIF-1α在结直肠癌SW480细胞的缺氧与上皮-间质转化中的作用

目的通过基因沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),研究其对结直肠癌SW480细胞的生长增殖、侵袭迁移能力,及对锌指转录因子(Snail)与上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响和作用。方法利用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立结直肠癌SW480细胞的缺氧模型,设计合成HIF-1α的小干扰RNA(HIF-1α-siRNA)并将其转染入细胞内。通过四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞的体外生长增殖活性,体外侵袭实验(Transwell法)检测细胞的体外侵袭迁移力,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫蛋白印迹(Western blot)检测细胞中HIF-1α、Snail及E-cadherinmRNA与蛋白的表达情况。结果 MTT法检测结果显示,缺氧条件下,基因干扰组的OD值及细胞存活率均降低(P<0.05);体外侵袭实验结果显示,基因干扰组侵袭迁移率降低(P<0.05);RT-PCR与Western blot检测结果显示,基因干扰组中HIF-1α和Snail mRNA和蛋白的表达明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白的表达明显增强(P<0.05),对3种因子进行相关性分析,结果显示HIF-1α和Snail的表达呈正相关,HIF-1α和Snail均与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05)。结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因可抑制结直肠癌SW480细胞的体外生长增殖和体外侵袭迁移能力,其机制可能是由于基因沉默HIF-1α导致细胞中Snail低表达,E-cadherin高表达,抑制了EMT发生、发展所致。