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丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血和重灌后脑内TXB2和6—keto—PGF1α… 总被引:8,自引:2,他引:6
目的:观察丁基苯酞(NBP)对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马,纹状体和皮层中TXB2及6-keto-PGF1α含量的影响,方法:尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型,TXB2和6-keto-PGF1α用放免法测定。结果:NBP10mg.kg^-1治疗对缺血重灌注后脑组织中TXB2的产生具有抑制作用,但对6-keto-PGF1α的产生无明显作用,NBP20mg.kg^-1治疗后,重灌5min缺血脑组织 相似文献
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目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度法检测NBP对神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的影响。结果:NBP(10-6~10-4mol/L)能显著减少低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;机制研究表明它能明显改善由损伤引起的神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的降低。结论:NBP对低糖低氧损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,而线粒体保护可能是其作用机制之一。 相似文献
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本文采用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型和微透析技术结合谷氨酸酶荧光检测法观察到大鼠急性全脑缺血20分钟,纹状体细胞外谷氨酸含量显著增高;重灌第4天谷氨酸含量仍有显著增高,重灌第7天谷氨酸含量与缺血前相比无显著差异。结果提示大鼠急性全脑缺血期和重灌中期纹状体细胞外兴奋性氨基酸有过量增高。 相似文献
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细胞因子在缺血性脑损伤过程中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞因子在缺血性脑损伤过程中的意义种兆忠冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050)1997-07-23收稿,1997-11-12修回作者简介:种兆忠,男,32岁,博士研究生;冯亦璞,女,64岁,研究员,博士生导师,研究方向... 相似文献
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丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响 总被引:49,自引:1,他引:48
目的:观察消旋、左旋及右旋丁基苯酞(dl-,l-,d-3-n-butylphthalide,dl-,l-,d-NBP)对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响。方法:用插线法造成大鼠局灶性脑缺血模型,并用体外显微摄像技术及微循环图象处理系统观察大鼠软脑膜微动脉管径及红细胞流速的变化。结果:dl-,l-和d-NBP对正常大鼠脑微动脉管径无明显影响,MCAO术前1 h预防给药,dl-,l-NBP和尼莫地平可明显增加局灶性脑缺血大鼠软脑膜微动脉管径及血流速度,而d-NBP则加重软脑膜微循环障碍。MCAO术后20 min治疗给药,dl-和l-NBP仍可明显逆转局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍,而d-NBP及尼莫地平作用不明显。结论:改善脑微循环状态是 dl-和l-NBP发挥抗脑缺血作用的重要药理机制之一。 相似文献
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细胞因子、趋化细胞因子与脑缺血后炎症损伤 总被引:1,自引:1,他引:0
阐明细胞因子、趋化细胞因子在脑缺血后炎症发生中的作用。脑缺血区细胞具有免疫活性,可分泌多种免疫介质,促进外周白细胞进入受损脑区,致使炎症的发生。细胞因子是这一过程中的关键因子,且通过多种途径和趋化细胞因子、粘附分子共同启动和调节炎症的发生发展过程。这些介质在脑缺血中的表达具有一定的时间依赖性。了解脑缺血后细胞因子 化学因子的级联反应,对寻找减轻脑缺血后继发性损伤的新途径具有重要的意义。 相似文献
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目的:观察丁基苯酞(dl-NBP),d-NBP和l-NBP对脑缺血后皮层和纹状体中以及低糖低氧和NMDA刺激后培养的胎鼠皮层神经元中胆碱乙酰化酶活性变化的影响?方法:大脑中动脉堵塞起始处造成大鼠局灶性脑缺血;胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型;胆碱乙酰化酶活性以分光度法进行测定?结果:脑缺血后缺血区皮层和纹状体中胆碱乙酰化酶活性分别下降了61.3%和58.4%?dl-NBP,d-NBP和l-NBP(10和20mg·kg-1,ip)于脑缺血后5和60min给药2次皆可显著提高脑组织中胆碱乙酰化酶活性?dl-NBP,d-NBP和l-NBP(0.1~10μmol·L-1)对低糖低氧及NMDA刺激后神经细胞中胆碱乙酰化酶活性也有明显的提高作用?结论:dl-NMP改善局灶性脑缺血后动物的学习记忆功能可能与其对胆碱能神经功能的改善有关? 相似文献
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目的:观察丁基苯酞(dlNBP),dNBP和lNBP对脑缺血后皮层和纹状体中以及低糖低氧和NMDA刺激后培养的胎鼠皮层神经元中胆碱乙酰化酶活性变化的影响。方法:大脑中动脉堵塞起始处造成大鼠局灶性脑缺血;胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型;胆碱乙酰化酶活性以分光度法进行测定。结果:脑缺血后缺血区皮层和纹状体中胆碱乙酰化酶活性分别下降了61.3%和58.4%。dlNBP,dNBP和lNBP(10和20mg·kg-1,ip)于脑缺血后5和60min给药2次皆可显著提高脑组织中胆碱乙酰化酶活性。dlNBP,dNBP和lNBP(0.1~10μmol·L-1)对低糖低氧及NMDA刺激后神经细胞中胆碱乙酰化酶活性也有明显的提高作用。结论:dlNMP改善局灶性脑缺血后动物的学习记忆功能可能与其对胆碱能神经功能的改善有关。 相似文献