中医定向透药疗法联合心理干预辅治阵发性位置性眩晕效果观察

目的：观察中医定向透药疗法联合心理干预辅治阵发性位置性眩晕的效果。方法：115例分为3组。3组均用常规西医治疗,心理干预组加用心理干预,中医组加用中医定向透药疗法干预,联合组加用中医定向透药疗法联合心理干预。结果：联合组总有效率较心理干预组及中医组高（P<0.05）。干预后3组DHI-P、DHI-E、DHI-F评分均降低,且联合组较心理干预组及中医组低（P<0.05）。干预后3组SAS、SDS评分均降低,且联合组低于心理干预组及中医组（P<0.05）。联合组复发率较心理干预组及中医组低（P<0.05）。结论：中医定向透药疗法联合心理干预辅治BPPV效果较好,复发率低。     

光量子藻酸双酯钠载氧液体疗法对前部缺血性视神经病变和视网膜静脉阻塞患者高血黏度的治疗作用

目的观察光量子藻酸双酯钠液体载氧疗法对前部缺血性视神经病变和视网膜静脉阻塞高血黏度的改善作用。方法本院眼底病组住院患者159例,根据病史、眼底特征、视野检测和或日产Topcon50VT相机荧光素眼底血管造影确诊,将血流变检测异常者纳入,其中缺血性视神经病变患者73例,视网膜静脉阻塞患者86例,对照组采用藻酸双酯钠常规静脉给药观察,治疗组采用藻酸双酯钠光量子载氧两组治疗,仪器使用长春产CYZ-2型氧透射载体治疗仪,将静脉注射药物藻酸双酯钠加入5%葡萄糖250ml通过氧载体输液器在氧载体透照窗经过石英管进行紫外线照射后输入体内,强度为2.5×1000Uw,透照时间〉60min,每日一次,治疗10d后复查血液流变和血脂,对血流变和血脂指标进行统计学分析。结果依据异常血液变和血脂指标改善情况,藻酸双酯钠药物常规治疗和光量子载氧治疗后除均能降低患者高切黏度、低切黏度、胆固醇或甘油三酯;光量子载氧治疗后在高切黏度、低切黏度和胆固醇指标上疗效明显增加（p〈0.05）。结论藻酸双酯钠光量子载氧疗法对前部缺血性视神经病变和视网膜静脉阻塞患者高血黏度的恢复有明显效果,能显著增加药物的治疗作用无创伤,值得应用。     

光动力诱导前部缺血性视神经病变的实验研究

目的 建立大鼠前部缺血性视神经病变（rAION）模型，为缺血性视神经病变的实验研究奠定基础。 方法 通过光动力疗法诱导rAION。30只实验性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组，空白对照组5只、激光组5只、光敏剂组5只、光动力模型组15只，右眼为实验眼，左眼为对照眼。光动力模型组从大 鼠 尾静脉注入血卟啉衍生物（HPD）后避光2 h，使用多波长氪离子激光机对大鼠右眼视盘中上 范围进行照射，激光波长647 nm，能量80 mW，照射时间120 s，光斑直径2/3个视盘直径（D D）；激光组使用光动力模型组相同参数的激光持续照射大鼠右眼视盘120 s；光敏剂组单纯 从鼠尾静脉注入HPD；空白对照组未做任何处理。通过眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）、 光相干断层扫描（OCT）、视觉诱发电位（VEP）检查及组织病理学检查观察其形态和组织学变化。 结果 3只鼠麻醉意外死亡，共27只鼠进入结果分析。造模后光动力模型组第1~6天眼底检查发现视盘上半水肿，第16天视盘上半边界稍清晰，第23天 视盘上半灰白萎缩边界清晰直至第90天；造模后30 min时FFA检查即可见到大鼠视盘上部强荧光，第1天时FFA检查视盘上部早期弱荧光、中期强荧光；≥16 d时视盘上部始终弱荧光；闪光 VEP 检查 P100潜伏期延长、波幅值降低改变(P＜0.003)；第6天时OCT检查显示视盘视神经反射面高出视网膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加，第23天时视盘视神经反射面低于视网膜反射面；组织病理学检查，第1天见视盘部分高度水肿，组织疏松，伴盘周视网膜移位； 第23天见视盘及附近神经纤维层变薄，盘周神经节细胞核数明显减少。激光组、光敏剂组和空白组在不同观 察点和时段未见眼底、FFA、OCT、VEP和组织病理学上的改变。 结论 通过光动力方法诱导建立的拟rAION模型，经眼底、FFA、OCT、视电生理和组 织病理学证实是成功的，并相似于人类的前部缺血性视神经病变。 （中华眼底病杂志，2008，24：90-94）     

胃饥饿素通过抑制内质网应激减少高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡

目的 研究胃饥饿素(ghrelin)对内质网应激及高浓度葡萄糖导致的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响。方法 将HRMECs细胞分为对照组、高糖组、高糖+ghrelin组和高糖+ghrelin+衣霉素(内质网应激诱导剂)组。对照组细胞不加干预，高糖组采用30 mmol/L葡萄糖构建细胞损伤模型，高糖+ghrelin组采用30 mmol/L葡萄糖和10 nmol/L ghrelin处理细胞，高糖+ghrelin+衣霉素组采用30 mmol/L葡萄糖、10 nmol/L ghrelin和10μmol/L衣霉素联合处理细胞，所有细胞均培养48 h。采用AnnexinⅤ-FITC/7-AAD试剂盒检测4组细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测对照组、高糖组和高糖+ghrelin组细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2及内质网应激蛋白GPR78、IRE1α的表达。结果 与对照组比较，高糖组HRMECs细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与高糖组相比，高糖+ghrelin组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较，高糖组细胞Bax、GPR78及p-IRE1α的蛋白表达明显增加(均P&...     

自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用

目的　研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株（ARPE-19）自噬对其表达血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞（RF/6A）迁移和管腔形成的影响。方法　根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤（3-MA）+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h，高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h，3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L^-1 3-MA处理24 h，然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1 轻链 3（microtubule-related protein 1 light chain 3，LC3）II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3（autophagy-related gene 3，Atg3）的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较三组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上三组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中，将RF/6A细胞也按以上方法分组，分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较三组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果　对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048；Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082；Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量三组分别为（44.03±9.08）ng·L^-1、（205.70±17.90）ng·L^-1和（112.52±21.06）ng·L^-1；RF/6A细胞迁移数三组分别为（125.60±6.35）个、（153.60±19.20）个和（67.40±7.95）个；细胞管腔形成数三组分别为（12.22±0.84）个、（18.44±1.68）个和（5.44±0.51）个；整体比较差异均有统计学意义（均为P<0.01）。与对照组相比，高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加（均为P<0.01），VEGF表达水平均明显升高（P<0.01），RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加（均为P<0.01），3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低（均为P<0.01）。结论　高糖激活ARPE-19细胞自噬，进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成，自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬，并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。     

定痫汤加味辅助治疗癫痫全面性发作的疗效及对脑电图间期放电、氧化应激的影响

目的：观察定痫汤加味辅助治疗癫痫全面性发作的疗效及对脑电图间期放电(IEA)、氧化应激的影响。方法：选取84例癫痫全面性发作患者,按照信封法随机分为观察组43例与对照组41例。对照组接受常规治疗,观察组在对照组基础上给予定痫汤加味辅助治疗。比较2组临床疗效、IEA情况及不良反应,并比较2组治疗前后氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]、癫痫患者生活质量评定量表-31(QOLIE-31)评分及蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分。结果：观察组治疗总有效率88.37%,高于对照组70.73%(P<0.05)。观察组治疗后IEA情况优于对照组,且观察组IEA消失或下降超过50%的比例为81.40%,高于对照组56.10%(P<0.05)。治疗前,2组T-AOC、GSH-Px、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组T-AOC、GSH-Px水平较治疗前升高(P<0.05),MDA较治疗前降低(P<0.05),且观察组T-AOC、GSH-Px水平高于对照组(P<0.05),MDA水平低...     

正常人视盘、视杯形态及盘周神经纤维层光学相干断层定量检测

目的:观察光学相干断层扫描仪检测正常人视盘、视杯形态及盘周视网膜神经纤维层厚度.方法:应用Carl Zeiss公司Humphrey2000型光学相干断层扫描仪检查系统对80例单侧眼病患者的80只正常对侧眼进行视盘"十字交叉"和"环形"扫描,分别测量视盘、视杯的直径,视杯深度,以及盘周视网膜神经纤维层厚度,计算杯盘比值及面积,统计各参数的平均值.结果:用视盘横纵扫描方法测量结果为:视盘纵扫直径为1.60±0.22mm,横扫直径为1.40±0.15mm,平均直径为1,50±0.22mm;视盘扫描平均面积为1.77±0.53mm2.视杯纵扫直径为0.54±0.22mm,视杯横扫直径为0.52±0.24mm,平均直径为0.54±0.23mm;视杯扫描平均面积为0.26±0.20mm2;正常人杯盘直径比纵扫为0.34±0.13,杯盘直径比横扫为0.38±0.15,平均为0.36±0.14;杯盘面积比平均为0.15±0.11.视杯深度纵扫为0.31±0.14mm,横扫为0.27±0.14mm,平均为0.29±0.14mm.用视盘周围环扫方法测量的盘周神经纤维层厚度结果:颞侧为95.57±17.63μm,上方为144.17±18.98μm,鼻侧为99.00±28.13μm,下方为155.53±18.65μm.结论:光学相干断层检测能做出视盘及视杯的定量测量和分析,得到的正常值范围可作为前部缺血性视神经病变、青光眼性视神经损害等视神经疾病临床观察的参考.     

光动力诱导视神经损伤的实验研究

以往有学者曾设想通过视神经挤压、部分切断、增高眼压和注入血管收缩剂等方法建立视神经损伤的动物模型,但局限于前部视神经损伤的模型比较难得.作者通过光动力方法诱导建立了鼠前部视神经损伤模型,并对其可靠性进行了观察,报道如下.     

中医辨证施护联合耳穴压豆在椎-基底动脉供血不足性眩晕中的应用

目的：探讨中医辨证施护联合耳穴压豆在椎-基底动脉供血不足(VBI)性眩晕患者中的应用效果。方法：选取86例VBI性眩晕患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组43例。对照组予以常规护理干预，观察组在对照组基础上联合中医辨证施护+耳穴压豆治疗。比较两组干预效果、眩晕程度、椎-基底血流动力学及护理满意度。结果：观察组治疗总有效率95.35%高于对照组81.40%,差异有统计学意义(P<0.05);干预后，观察组VSS-C、DHI评分低于对照组，BA、LVA、RVA平均血流速度大于对照组(P<0.05);观察组护理满意度为97.67%高于对照组79.07%(P<0.05)。结论：中医辨证施护联合耳穴压豆可改善VBI性眩晕患者脑血流速度，提高治疗效果。     

选择性激光小梁成形术189眼治疗观察

目的观察选择性激光小梁成形术(SLT)作为原发性开角型青光眼、视网膜静脉阻塞伴开角型青光眼、进展性近视伴开角型青光眼、正常眼压性青光眼、前部缺血性视神经病变改善眼压首选治疗的安全性和有效性。方法分别对原发性开角型青光眼患者48例79只眼,视网膜静脉阻塞伴开角型青光眼患者26例36只眼,正常眼压性青光眼患者12例24只眼,前部缺血性视神经病变(AION)患者28例32只眼,进展性近视伴开角型青光眼患者14例18只眼,总计128例189只眼进行SLT治疗。结果以患者术后眼压较术前眼压下降≥3mmHg为有效,分别计算出患者术后2小时、1月、3月、6月、12月的有效率,总有效率分别为93.65%、97.48%、95.65%、94.57%、91.49%。结论SLT有显著的降眼压效果、安全、损伤小、实用、简便、科学。