酮色林对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的 研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节.方法 用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响.结果 KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100 μm ol/L 的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100 μmol/L KT可分别浓度依赖性的提高 LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有1 00 μmol/L KT 可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1.结论 KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节.     

慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。     

不稳定心绞痛患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测13例不稳定性心绞痛患者、8例稳定性心绞痛患者和10例胸痛综合征患者外周血CD4 CD25 Treg占CD4 T细胞比例。结果不稳定性心绞痛患者外周血 Treg/CD4 T细胞比例(10．1±3．4％)显著低于稳定性心绞痛组(14．2±2．9％)和胸痛综合征组 (16．5±4．9％)。结论不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少。Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了动脉粥样硬化的发生发展。     

SGLT2抑制剂治疗心力衰竭潜在机制的新认识

钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2)抑制剂已成为治疗心力衰竭(心衰)的新兴药物,但其作用机制尚不清楚.健康人心肌细胞仅表达SGLT1,SGLT2定位在肾脏近曲小管和心外膜脂肪组织(EAT),在疾病状态下高表达.舒张性心衰患者发生EAT堆积,EAT高表达SGLT2和分泌脂肪细胞因子,介导心肌纤维化和心肌肥厚;心肌细胞...     

扩张型心肌病的病因分析与针对性治疗

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)的病因,观察针对抗心肌抗体采取免疫学治疗的临床疗效和预后。方法:对2001年1月～2005年12月入院治疗的DCM患者301例的病史、诊治过程、随访结果进行回顾性分析。结果:301例中病毒阳性185例(占61.46%),抗心肌抗体阳性207例(68.77%),病毒感染与抗心肌抗体具有显著相关性。随访时间0.6～5.5(2.1±1.6)年,抗心肌线粒体腺嘌呤核苷酸异位酶抗体(抗ANT抗体)阳性患者(A组)治疗后平均左室舒张末期内径(LVEDd)为(61.13±8.57)mm,LVEF为(42.65±11.45)%,平均心胸比(HTR)0.56±0.06;抗β1-肾上腺素能受体抗体(抗β1-受体抗体)阳性患者(B组)治疗后LVEDd(61.85±6.48)mm,LVEF(41.75±10.87)%,HTR0.56±0.02;抗ANT抗体和抗β1-受体抗体均阳性患者(C组)治疗后LVEDd(63.48±8.82)mm,LVEF(39.39±7.95)%,HTR0.57±0.08。3组与治疗前比较均差异有统计学意义(P<0.05)、NYHA心功能分级均改善Ⅰ～Ⅱ级。结论:病毒感染/自身免疫是DCM的常见致病因素,针对抗ANT抗体早期使用地尔硫和针对抗β1-受体抗体使用美托洛尔治疗DCM均可明显改善患者心脏功能,提高其生活质量。     

一种抗心肌抗体检测试剂盒的验证评价

目的:开发和验证一种高灵敏度和高特异度的抗心肌抗体(AHA)检测试剂盒。方法:合成具有抗原决定簇的心肌线粒体腺苷酸转运酶(ANT)、β1肾上腺素受体(β1-AR)、肌球蛋白重链(MHC)、L-型钙通道(LCC)的多肽,制成相应的AHA检测试剂盒,用ELISA法检测急性病毒性心肌炎(AVMC)患者(176例)、扩张型心肌病(DCM)患者(226例)、其他心脏病患者及健康体检者(共210例)血清中4种AHA,计算检验的灵敏度、特异度,并行kappa一致性检验。结果:抗ANT抗体、抗β1-AR抗体、抗MHC抗体、抗L-CC抗体在AVMC/DCM患者中检测的灵敏度分别为91.5%/90.3%、98.9%/97.3%、88.6%/94.7%、98.9%/98.7%,特异度分别为87.6%、74.3%、81.9%、63.3%;与临床诊断比较,kappa值分别为0.79/0.78、0.71/0.72、0.70/0.77、0.60/0.63,均P0.01。若同一份血清4种AHA均阳性诊断AVMC/DCM的灵敏度、特异度分别为80.1%/86.7%、91.9%/91.9%;与临床诊断比较,kappa值为0.73/0.79,P0.01。结论:此自主研发的AHA试剂盒检测AVMC/DCM结果与临床诊断具有高度一致性,可作为AVMC/DCM的辅助诊断指标。     

基层和公共卫生人员工作行为影响因素分析

目的：分析我国城乡基层和公共卫生人员工作行为影响因素,为建立合理有效的基层和公共卫生人员激励机制提供依据。方法：对样本村卫生室、乡镇卫生院、县疾病预防与控制机构、社区卫生服务机构所有在岗医生、护士、公共卫生人员进行问卷调查,共调查1020名城乡基层卫生人员。结果：基层和公共卫生人员除了看重经济收入和福利等经济激励因素外,对工作条件、职业发展状况、群众的认可和尊重等非经济激励因素也非常重视。不同属性的基层和公共卫生人员具有不同的行为影响因素偏好。结论：在保证基层和公共卫生人员收入和福利改善的基础上,重视提供良好的工作环境和职业发展平台,并且加强执业保护和医德建设。     

抗L3T4单抗对线粒体腺苷酸转移酶多肽诱导小鼠心肌病的免疫治疗

目的 :探讨抗L3T4单克隆抗体对线粒体腺苷酸转移酶 (adeninenucleotidetranslocator ,ANT)多肽诱导的小鼠心肌病是否有治疗作用。方法 :15只雄性Balb/c小鼠分为 3组 :①免疫应答组 (n =5 ) :予ANT多肽免疫诱导心肌病的产生 ;②免疫治疗组 (n =5 ) :先予ANT多肽免疫 ,喂养 3个月后再给予抗L3T4单抗进行治疗 ;③对照组 (n =5 ) :以不含ANT合成肽的空白免疫液免疫小鼠。采用ELISA法检测血清抗ANT多肽抗体动态变化 ,实验结束时在光镜和电镜下观察小鼠心肌组织的病理改变 ,计算组织中的胶原纤维容积分数。实验期半年。结果 :免疫应答组小鼠体内均有ANT抗自身抗体的产生 ,且抗体的光密度值 (A )明显增高 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;免疫治疗组小鼠经抗L3T4单抗治疗后自身抗体出现反应性下降 ,其A值与免疫应答组及对照组比较差异均有统计学意义 (均P <0 .0 1) ;对照组抗体检测为阴性。病理结果显示 ,免疫应答组小鼠心肌组织出现弥漫性纤维化 ,心肌细胞线粒体和肌丝有明显损害 ,心肌胶原纤维容积分数明显高于对照组(P <0 .0 1) ;免疫治疗组小鼠心肌组织的病理改变略轻于免疫应答组 ,心肌胶原纤维容积分数介于免疫应答组和对照组之间 ;对照组心肌组织基本正常。结论 :ANT多肽可诱导小鼠产生抗AN     

急性病毒性心肌炎患者Th17细胞作用初步研究

目的:初步探讨急性病毒性心肌炎患者辅助性T细胞(T help,Th)17细胞在其发病中的作用.方法:选择2008年3-11月在我院住院的急性病毒性心肌炎(AVMC)患者13例、扩张型心肌病(DCM)患者18例,采用ELISA法分别检测其外周血Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17和抗心肌抗体(AHA)的表达、三色流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17/Th1/Th2细胞亚群的比例、实时定量PCR法检测B细胞表面IL-17R基因水平,同时选取16例健康人为对照(对照组)结果:AVMC和DCM患者Th1细胞亚群[(10.7±1.4)%、(5.2±1.1)%]、B细胞总数[(21.8±2.1)%、(16.4±1.6)%]及其IL-17R mRNA表达水平(132.4±12、37.5±6.4)较对照组[(3.1±0.8)%,(10.9±1.5)%,16.6±5.7]均有升高,但以AVMC患者更为明显(均P<0.01),且AVMC患者外周血IL-17和Th17细胞亚群也有显著增高[89.2±11.6,(5.5±2.1)%],Th2细胞无明显变化,AHA阳性率为12/13(92.3%);而DCM患者Th2细胞[(6.0±3.2)%]增多超过Th1细胞,IL-17含量和Th17细胞比例与对照组相比差异均无统计学意义,AHA阳性率为10/18(55.6%),表达水平也低于AVMC组.对照组AHA检测均为阴性.结论:Th17细胞可能在AVMC急性炎症和B细胞产生AHA方面均有重要作用.     

他汀类药物治疗动脉粥样硬化的炎症靶标

脂质代谢异常和炎症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的主要原因,他汀类药物已被众多大规模临床试验证实是抗AS治疗的基石.过去研究认为,他汀类药物主要是通过抑制肝脏合成胆固醇过程中的关键限速酶--羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)、降低LDL-C水平而达到抗AS目的.近年研究发现,他汀类药物在体内和体外均具有明确的抗炎症作用,但是炎症能否成为他汀类药物治疗AS的独立靶目标尚无定论.