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1.
目的:探讨肾炎1号方联合西药治疗肾病综合征临床疗效及对患者凝血指标、免疫功能的影响。方法:选取肾病综合征患者共52例,分为对照组26例、治疗组26例。两组患者均予以基础治疗,对照组在基础治疗上给予泼尼松片治疗。治疗组在对照组基础上加用肾炎1号方治疗。结果:与对照组治疗后相比,治疗组治疗24 h后Upr、CHOL、TG、Scr、Fg、D-D均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后补体C3升高明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组中医证候积分各项均低于对照组,治疗组总有效率88.46%高于对照组的76.92%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肾炎1号方联合西药治疗肾病综合征临床效果较好,能更有效地控制患者蛋白尿、升高血清白蛋白水平、降低血清胆固醇,并且能调节机体体液免疫紊乱、改善高凝状态。 相似文献
2.
目的探讨AT2受体在诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用.方法通过取新生大鼠肾小管上皮细胞体外培养,传代后加入不同浓度的AT2受体兴奋剂CGP-42112A,在不同时间用流式细胞仪测定凋亡细胞比值,并结合TUNEL分析.结果CGP-42112A不同浓度加入细胞24h后,随着剂量的增大,凋亡细胞所占比值逐渐增加,与对照组比较均具有显著差异,P<0.001.10-5M CGP-42112A作用于细胞,随着时间的延长,凋亡细胞所占比值逐渐增加,与对照组比较有显著差异,P<0.001.结论AT2受体可诱导新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡,凋亡细胞数与受体剂量正相关,与受体兴奋剂作用时间正相关. 相似文献
3.
缺氧是癌症的共同特征,除了潜在地降低放、化疗的疗效外,还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia—inducible factor,HIF-1α)在癌症生理的许多方面发挥作用,包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和(或)活化,并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α,此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。 相似文献
4.
5.
转hCTLA4Ig树突状细胞诱导T细胞免疫耐受的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs ,探讨转人CTLA4Ig(hCTLA4Ig)树突状细胞 (DCsRev)诱导T细胞免疫耐受的可能性。方法 通过重组逆转录病毒将目的基因hCTLA4Ig转染到大鼠骨髓来源的DCs中 ,通过流式细胞检测目的基因hCTLA4Ig表达及DCs表面分子的改变 ;通过混合淋巴细胞反应 (MLR)检测DCsRev抑制T细胞免疫反应的能力。 结果 重组逆转录病毒转染DCs的最大效率为 91 2 5 % ;在功能上 ,DCsRev不但丧失了刺激MLR的能力 ,并且能够强烈抑制MLR中反应T细胞的增殖 ,而且抑制率与加入DCsRev的数量和DCsRev预处理反应T细胞的时间长短有关。具体来说 ,DCsRev数量在 10 3 ~ 10 4之间时 ,抑制率与剂量呈正相关 ,最高为 71 96%。而当DCsRev数量达到 5× 10 4抑制率下降为 5 9 2 %。在 12~ 48h之间 ,随着预处理时间的延长 ,抑制率却不断下降 ,预处理 12h抑制率最高 ,为 99 6%。但不做预处理 ,在反应开始时同时加入DCsRev ,则抑制率明显降低 ,仅为 5 9 2 %。对腹腔注射DCsRev大鼠脾T淋巴细胞体外分析表明 ,DCsRev也能在动物体内诱导耐受 ,但这种免疫耐受状态不能维持终身。结论 通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs,不但DCs表面CD86分子被CTLA4Ig有效的封闭 ,并且能够诱导抗原特异性T细胞的免疫耐受 相似文献
6.
100例性病患者心理健康状况调查分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨性病患者的心理健康状况,为临床治疗和护理提供依据。方法:采用症状自评量表(SCL-90)对100例性病患者的心理健康状况进行测验。结果:100例性病患者SCL-90检测的阳性率为51%,阳性样本因子分居前的是敌对、强迫症状、抑郁、人际敏感。结论:性病患者广泛存在的心理问题,在药用治疗的同时应注意心理方面的治疗和疏导。 相似文献
7.
丹参酚酸B盐对内皮素诱导的人肝星状细胞收缩的抑制作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 以培养的人肝星状细胞(HSC)为研究对象,观察内皮素-1(ET-1)对HSC的收缩作用及丹参酚酸B盐(SA-B)对ET-1的抑制作用,并探讨SA B抑制HSC收缩的作用环节和可能作用机制。 方法 采用酶消化、Nycodenz密度梯度离心的方法分离人HSC,以胶原凝胶收缩法观察ET-1对于传代HSC的收缩作用,以及低、中、高3种剂量的SA B对其不同的干预作用;将ET-1、SA-B直接添加于传代HSC的无血清培养液中,以激光共聚焦显微镜技术观测HSC内钙离子浓度的变化。 结果 胶原凝胶收缩实验显示,ET-1可诱导HSC收缩(P<0.01);3种剂量的SA-B可明显抑制ET-1诱导的HSC收缩(均P<0.01);加入ET-1后,HSC形态学改变明显,细胞数量减少,但SA B对这些改变也有抑制。激光共聚焦显微镜下观察,ET-1可刺激细胞内钙离子短暂迅速增加,加入SA-B后,该作用被明显抑制。 结论 SA-B能显著抑制ET-1诱导的HSC收缩,其抑制收缩的机制与降低HSC内的钙离子浓度有关。SA-B的抑制HSC收缩作用可能是其抗肝纤维化及门脉高压的机制之一。 相似文献
8.
小肝癌射频消融与手术切除的疗效分析 总被引:4,自引:1,他引:3
目的通过对比研究,评价直径小于5 cm的肝细胞性肝癌(简称小肝癌)射频消融与手术切除治疗的临床疗效。方法选择2001年1月-2006年6月间87例临床诊断为小肝癌患者的资料。根据治疗方法分为射频组和手术组。随访时间6-71个月,采用Kap lan-Meier模型进行生存分析,Log-Rank试验被用来估计生存曲线的不同。结果本研究结束后,共有67例患者存活,20例患者死亡。射频组1、2、3年累积生存率分别为91%、76.7%、69.7%,手术组1、2、3年累积生存率分别为90%、82.9%、75.4%,两者生存曲线的差异经Log-Rank检验无统计学意义(χ^2=0.99,P=0.32)。全组共有43例肿瘤复发,射频组25例,手术组18例。两组间的复发构成比有显著性差异(χ^2=6.47,P=0.01)。射频组与手术组1、2、3年的无瘤生存率分别为57.3%、40.3%、35.3%与71.1%、45.7%、、30.9%,两组的无瘤生存率经Log-Rank检验无统计学差异(χ^2=0.06,P=0.80)。结论对于小肝癌而言,射频消融与手术切除有相近的疗效。射频治疗创伤小、可重复性强,在小肝癌的治疗中有重要的临床应用价值。 相似文献
9.
目的:研究中国汉族群体中α艾杜糖苷酶基因D4S111位点的遗传多态性。方法:采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析技术,检测了广州地区汉族无血缘关系健康个体97名。结果:D4S111位点,在97名无关个体中发现5个等位基因和9种基因型,等位基因片段长度为830~510bp,基因频率为00052~03608,PIC为05966,杂合性为078。结论:中国汉族群体中D4S111位点具有高度多态性,并与其它种族间存在差异性。 相似文献
10.
研究使用甲基橙褪色分光光度法测定酱油中碘。酱油经处理后,碘酸盐与溴化钾在酸性条件下可使甲基橙褪色,根据褪色程度,于508nm下与标准系列比较定量。方法检出限0.3μg,线性范围为0.3~10mg/L,标准曲线|r|=0.9995,加标准1、2、5μg,回收率为99.6%~106.7%,RSD为2.47%~4.20%(n=6)。方法灵敏稳定、于扰少,可适用于日常卫生监督监测。 相似文献