肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤细胞色素C基因表达的影响

目的观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响。方法新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25)。分别于HI后6h、12h、1d、3d、7d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100mg/kg,腹腔注射,每日2次,连续7d,采用原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组可见少许CytC阳性细胞;HIBD组在HI后6hCytC阳性细胞增多,于HI后1d达峰值,与正常对照组相比差异具有显著性(P<0.05),之后逐渐下降,HI后7d仍明显高于正常组(P<0.05)。肌苷治疗组神经细胞CytCmRNA表达变化规律与HIBD组基本一致,各时间点与HIBD组相应时间点比较,阳性细胞数明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论HI损伤后给予肌苷干预能使脑皮质区及CA1区CytCmRNA表达下调,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡保护神经元的作用。     

新生儿科理论课双语教学方法的应用与探索

目的：探讨新生儿理论课双语教学中,提高师生双语教学积极性和课堂教学效果的教学新方法。方法：将新生儿科课堂理论教学内容划分为教师讲授和学生参与两大部分、各占2／3和1／3课时,经过备课和前期准备后,课堂教学采用教师讲授和学生发言穿插的方式进行。由教学督导组进行随堂听课和教学评估,并对学生进行问卷调查。结果：备课及前期准备阶段耗时较大;课堂教学过程中,学生参与的热情较大,但课堂教学节奏不够紧凑;学生更希望参与偏重临床内容的双语教学;物质奖励在课题的顺利实施中起重要的促进作用。结论：师生互动和换位教学,能在一定程度上激发学生参与双语教学的兴趣,但不适于过多地开展．医学本科生对双语教学的认可,主要取决于教学内容、而非教学形式。     

谷胱甘肽过氧化物酶1基因多态性与川崎病的关联性分析

目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)基因多态性与中国汉族儿童川崎病(kawasaki disease,KD)并冠状动脉损害(CAL)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测92例川崎病患儿及108例健康儿童GPX-1基因的-46C/T位点和599C/T位点多态性。结果川崎病组GPX-1基因-46C/T位点CC、CT、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性意义(χ2=0.174和0.166,P均0.05)。川崎病组GPX-1基因599C/T位点CC、CT、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异亦无显著性意义(χ2=0.429和0.368,P均0.05)。川崎病患儿合并CAL组与无冠状动脉损害(NCAL)组GPX-1基因-46C/T位点基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(χ2=0.507和0.487,P均0.05)。川崎病患儿合并CAL组与NCAL组GPX-1基因599C/T位点基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(χ2=0.635和0.535,P均0.05)。结论尚未发现GPX-1基因-46C/T位点多态性以及599C/T位点多态性与川崎病及其CAL的发生存在明显关联性。     

CVB3感染对Hela细胞凋亡的影响

目的:观察CVB3感染对Hela细胞形态及凋亡变化的影响。方法:以CVB3感染Hela细胞建立病毒性感染细胞模型,观察细胞形态学变化,并以FITC-Annexin V联合PI双染色定量检测凋亡细胞。结果:CVB3感染Hela细胞后,可引起细胞病变效应;CVB3感染Hela细胞后,在一定时间段内凋亡程度随时间延长而增高。病毒组各时间点Hela细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论:CVB3感染Hela细胞后可使Hela细胞发生凋亡,并随着病毒感染时间的延长,细胞凋亡增多。     

川崎病患儿骨桥蛋白基因－443C/T、－616G/T位点多态性分析

目的探讨川崎病(Kawasaki disease)患儿骨桥蛋白(OPN)基因－443C/T、－616G/T位点多态性的特点,以及冠状动脉病变(CAL)与这2个位点多态性的关联性。 方法选择2006年12月至2014年12月,于中南大学湘雅三医院住院治疗的104例川崎病患儿为研究对象,纳入川崎病组。采用随机数字表法,选择同期在该医院进行体检的100例健康儿童,纳入对照组。采用Sanger法,对204例受试者的OPN基因－443C/T、－616G/T位点多态性进行检测。2组受试者OPN基因2个位点基因型频率及等位基因频率(AF)等计数资料比较,采用χ²检验;并采用Pearson列联系数(r)和独立性χ²检验,对川崎病患儿CAL与OPN基因上述2个位点多态性的关联性进行分析。本研究遵循的程序符合中南大学湘雅三医院伦理委员会要求,并经该委员会批准(审批文号：2016-S155)。本研究对所有受试者进行基因检测前,均征得其监护人的知情同意。 结果①OPN基因－443C/T位点基因型分别为CC、CT、TT,－616G/T位点基因型分别为GG、GT、TT。②2组受试者OPN基因－443C/T、－616G/T位点的基因型频率及AF比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。③川崎病患儿CAL与OPN基因－443C/T位点基因型频率及AF无关联性(r＝0.133,χ²＝1.875,P＝0.392;r＝0.132,χ²＝1.834,P＝0.176);与－616G/T位点基因型频率及AF亦无关联性(r＝0.130,χ²＝1.775,P＝0.412;r＝0.059,χ²＝0.365,P＝0.546)。 结论尚未发现OPN基因－443C/T、－616G/T位点多态性,与川崎病的发生及并发CAL相关联。     

中耳乳突炎并发乙状窦血栓形成1例报道

<正>患儿男,5岁,因咳嗽7 d,右耳疼痛伴流脓5 d,头痛3 d入院。患儿于7 d前着凉后出现咳嗽,为阵发性单声干咳,无发热、抽搐、鼻塞、流涕等;5 d前出现右耳疼痛、伴流脓性分泌物;3 d前出现头痛,呈阵发性疼痛,以额部及枕后明显,伴呕吐1次,呈非喷射性呕吐,量多,无血丝及咖啡色液体。自行口服"头孢类"消炎药治疗1 d后无明显好转,遂至当地县人民医院就诊,体格检查示:病理征阴性;头部CT平扫检查示:     

新生儿经脐静脉中心静脉置管相关感染的临床研究

目的：了解新生儿经脐静脉中心静脉置管（UVC）相关性感染的发生率以及感染病原菌。方法：对112名出生体重大于1 500 g、出生24 h内行UVC的新生儿,于置管后即时做血培养及置管后24 h和1周的脐根部皮肤拭子细菌培养。置管相关性感染定义为“脐轮持续红肿超过24 h或置管后明显腹胀,或无原因精神反应差,或血培养阳性”。结果：置管相关性感染率为8.9%。所有标本的细菌培养总阳性率为9.4%,置管后24 h和1周脐根部皮肤表面拭子细菌培养阳性率分别为7.1%和16.2%。革兰阳性菌与革兰阴性菌的所占比例分别为55.2%和44.8%,革兰阳性菌中以B族链球菌为主,革兰阴性菌中以肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌为主。结论：UVC与新生儿院内感染之间存在一定的关联,UVC相关感染病原菌中,革兰阳性菌与革兰阴性菌所占比例相似。［中国当代儿科杂志,2010,12（8）：619-621］     

在诊察室处理代谢综合征的方法

目前,日本的医疗费用已接近40万亿日元,老年人的医疗费用占其中的1/3,而且还在以每年8%的比例增加.糖尿病患者人数逐年增加,在中、老年人中每4～5人中就有1人患有糖尿病.尤其是在老年糖尿病患者中,各种微血管合并症,特别是动脉硬化性疾病约占40%,业已证明其与生命质量的下降有重要关系.因此,预防糖尿病和动脉硬化性疾病对于提高全体国民的生命质量不可缺少.     

儿科标准化病人的培训及应用体会

临床医学专业是以医学基础理论为基石、以临床病人为实习对象的实践性学科,其特殊性要求临床医学教学既要尊重病人的权利、不加重其身心负担,又要保证医学生掌握临床实践技能。但随着人们自我保护意识的增强、医患关系的紧张,许多病人因为种种原因不配合医学生的实习,给医学教育带来一定困难。因此,培训标准化病人,用于医学教学与考核,可有效解决这一问题。     

肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响(英文)

目的：目前认为神经细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)的病理过程中起重要作用,细胞色素C(CytC)是重要的促凋亡蛋白因子之一。近年研究发现,肌苷对成年大鼠脑缺血损伤有保护作用,肌苷可降低CytCmRNA的表达从而抑制神经细胞凋亡。本实验通过观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响,以初步探讨肌苷对HIBD新生大鼠脑保护作用和可能的机制。方法：健康7日龄SD大鼠140只被随机分为3组:正常对照组(n=40),肌苷治疗组(n=50)和HIBD组(n=50),其中肌苷治疗组和HIBD组分别再随机分为缺氧缺血(HI)后6h,12h,1d,3d,7d5个亚组(各亚组n=10)。通过分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备HIBD动物模型。正常对照组不进行缺氧缺血处理,按肌苷治疗组和HIBD组各相同时间点随机分为5个亚组(各亚组n=8)。肌苷治疗组于模型制备后即刻开始腹腔注射肌苷注射液100mg/kg,每天2次,连续7d。以TUNEL法检测神经元凋亡情况,原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果：正常对照组皮质区和海马区可见少许凋亡细胞和CytC阳性细胞,HI后6hHIBD组皮质区和CA1区凋亡细胞和CytC阳性细胞即见增多,于HI后1d达高峰,之后逐渐下降,HI后7d凋亡细胞和CytC阳性细胞数仍明显高于正常对照组,各时间点与正常对照组相比较,差异有显著性意义(P0.05)。经肌苷治疗后凋亡细胞数和神经细胞CytCmRNA表达均减少,各时间点与HIBD组相应时间点比较,差异有显著性意义(P0.05)。直线相关分析显示HIBD后,凋亡细胞数与CytCmRNA表达呈显著正相关(r=0.88,P0.01)。结论：HI损伤后给予肌苷干预能减少HI导致的神经细胞凋亡,下调CytCmRNA表达。肌苷治疗后,新生HIBD大鼠的凋亡细胞数减少与CytCmRNA表达下调呈显著正相关,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡、保护神经元的作用。