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1.
使用计算机辅助分子建模(CAMM)、分子力学和蒙特卡罗方法,模拟了5-氨基水杨酸(5-ASA,C7H7NO3,美沙拉灵(sp-57-6))与乙基纤维素(EC)的溶混性。模拟结果显示,在273K至316K的温度范围内,5-氨基水杨酸与乙基纤维素能以任何比例混溶。得出Emix(T)=A+BT+C/T模型,A=0.3694E+04,B=-0.2610E-02,andC=0.1818E+04,以及Emix(T)模型标准方差,S=0.2654E-03kcal/mol。对乙基纤维素及5-氨基水杨酸与乙基纤维素混溶过程的能量和构象分析表明,混溶过程中有乙基纤维素分子内和乙基纤维素与乙基纤维素分子间氢键形成。对两相混溶体系进行了热力学分析。 相似文献
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目的探讨姜黄素抑制TGF-β1诱导的肾纤维化的作用及分子生物学机制。方法应用10 ng/mL TGF-β1单独或联合姜黄素(Cur)(6.25、12.5、25、50和100μmol/L)共同作用人肾小管上皮细胞系(HKCs)72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态,免疫组化检测纤维细胞特异蛋白-1(FSP-1)表达;同时,通过Western blot检测肾小管上皮细胞标志物E-cardhrin和细胞角化蛋白以及基质标志物波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达变化,以及AKT/mTOR信号通路关键蛋白的表达。结果HKCs贴壁增殖,呈铺路石样外观。TGF-β1单独刺激能明显促进细胞由上皮样形态向纤维样细胞形态转化。当TGF-β1与姜黄素联合作用于HKCs时,姜黄素在12.5~50μmol/L浓度时能明显对抗TGF-β1诱导的细胞形态转变而维持HKCs细胞铺路石样外观,同时,TGF-β1能明显抑制HKCs细胞E-cardhrin和角化蛋白基因表达(P<0.05,P<0.01),而促进FSP1阳性细胞显著增加(P<0.05,P<0.01);上调波形蛋白、α-SMA和I型胶原的表达(P<0.05,P<0.01);并且,AKT/mTOR信号通路关键蛋白Akt、mTOR、p70S6K、4E-BP1和eIF4E的磷酸化水平表达也显著增加(P<0.05,P<0.01)。而姜黄素能抑制TGF-β1诱导的HKCs表型转化,同时下调TGF-β1诱导AKT/mTOR信号通路关键蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论姜黄素通过抑制Akt/mTOR信号通路对抗TGF-β1诱导的上皮细胞-间质细胞转化,可能是姜黄素抗肾纤维化的关键分子机制之一。 相似文献
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[目的]观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的表达变化,探讨其在百草枯中毒致肺纤维化中的表达及意义。[方法]SD大鼠50只,随机分为染毒组和对照组,染毒组用PQ按50mg/kg灌胃染毒,对照组代以等剂量生理盐水灌胃。灌胃后1,3,7,14和28d分离和提取肺间质成纤维细胞,应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法,观察其MMP-2,MMP-9蛋白及其 mRNA的动态变化。[结果]①PQ灌胃后1d成纤维细胞MMP-2表达增高,7d达高峰,为对照组的3.187倍(t=23.667,P﹤0.001);MMP-9在PQ灌胃作用后1d表达增高,7d达对照组的3.503倍(t=11.399,P﹤0.001);②MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA的转录从PQ灌胃后1d就开始升高。[结论]PQ灌胃后,肺间质成纤维细胞上调MMP-2和MMP-9的表达,损伤肺泡基底膜,启动肺纤维化的发生。 相似文献
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当归黄精颗粒中阿魏酸的含量测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立当归黄精颗粒中阿魏酸的高效液相测定方法。方法:采用RP-HPLC法测定阿魏酸的含量。色谱柱为Agilent SDB C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇∶水∶乙酸(45∶54∶1)为流动相,柱温为室温,流速为1 ml/min,检测波长为316 nm。结果:阿魏酸在1.0~12.0μg/ml与峰面积有良好的线性关系(r=0.999 7,n=5),平均回收率为98.77%(RSD=2.04%)。结论:该测定方法快速、简便、准确、重现性好。 相似文献