砷对小鼠血液及组织中GSH含量影响的实验研究

给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽(GSH)水平。结果表明:在急性实验中,全血及肾脏中GSH含量逐渐增加.且呈剂量-效应关系;肝脏及心脏中GSH含量于低剂量显著增加,高剂量则显著下降;亚慢性实验中,高砷组全血GSH含量显著增加,超砷组则显著降低;肝中GSH含量从低砷组即开始降低;肾脏GSH含量仅在高砷组才开始显著降低;心脏GSH含量随染毒剂量增加而逐渐降低,并呈明显剂量-效应关系。提示不同剂量、不同时间染毒引起血液及组织中GSH含量的变化不同。     

电化学检测器-高压液相色谱法检测炼铜工人血清β-胡萝卜素含量

电化学检测器－高压液相色谱法检测炼铜工人血清β－胡萝卜素含量皮静波孙贵范李松李筱青嵯峨井胜山主智子近年研究表明：机体β－胡萝卜素（β－Ｃ）水平低下可能与恶性肿瘤发生有关。β－Ｃ对癌症有一定预防、辅助治疗及防止复发的作用［１］。但也有相反的结论，有研究...     

GSTM1基因缺失多态与胃癌发病相关性研究

目的：探讨Ｍｕ类谷胱甘肽转移酶基因（ＧＳＴＭ１基因）缺失多态与胃癌发病的相关性。方法：采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法,对９９例经手术及活检病理证实的胃癌患者进行ＧＳＴＭ１基因检测,结合国人ＧＳＴＭ１基因缺失统计学分布的标准对照进行病例对照研究。结果：胃癌组ＧＳＴＭ１ 失率为６３．６％,明显高于对照组缺失率５１．１％（Ｐ〈０．０５）。按吸烟分层分析表明,胃癌组大量吸烟者的ＧＳＴＭ１基因缺失率增高趋势     

香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应

目的　以细胞内活性氧自由基 (ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物 (LPO)水平以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力为指标 ,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应。方法　以PBS作吸收液 ,用大包氏管收集香烟主流烟雾 ,将香烟烟雾溶液 (CSS)分别以 0、1× 10 - 3、2× 10 - 3、4× 10 - 3、8× 10 - 3、12× 10 - 3、16× 10 - 3支 ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞。用 2′ ,7′ 二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内ROS水平 ,用彗星试验检测细胞DNA损伤 ,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平。结果　 2× 10 - 3支 ml以上剂量组二氯荧光素 (DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组 ,且随剂量增加而增加。 16× 10 - 3支 ml组SOD活力显著低于对照组。与对照组相比 ,1× 10 - 3支 ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高。结论　CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高 ,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化 ,高剂量时SOD活力降低 ,而低剂量时能够诱导SOD活力     

维生素C对香烟烟雾的氧化应激作用的影响

目的　了解维生素C(VC)对香烟烟雾溶液 (CSS)作用下的大鼠淋巴细胞产生氧化应激的影响。方法　将香烟烟雾溶液作用于经VC预处理的大鼠淋巴细胞 ,用 2’ ,7’ -二乙酰二氯荧光素 (DCFH -DA)检测细胞内活性氧自由基 (ROS)水平 ,用彗星实验评价DNA的损伤状况 ,同时检测细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)水平。结果　 8× 10 -3 支 /mlCSS作用下大鼠淋巴细胞内ROS和LPO水平增高 ,DNA损伤增强 ,SOD活性降低。用 5 0 μmol/LVC干预后 ,与相应非干预组相比细胞内ROS和LPO水平降低 ,DNA损伤减轻 ,SOD活性增强 ,且均有显著性差异。结论　 5 0 μmol/LVC能保护大鼠淋巴细胞 ,减轻CSS导致的氧化应激。     

氟化钠对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用

目的　探讨氟化钠 (NaF)对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用。方法　采用原代培养的方法 ,观察氟化钠对原代培养大鼠肝细胞存活率和肝细胞培养液中谷草转氨酶 (AST)和谷丙转氨酶 (ALT)活性的影响。结果　氟化钠可使原代培养大鼠肝细胞存活率下降 ,且呈现明显的剂量 -效应关系 ,其IC50 为 3 5 8mmol/L ;肝细胞培养液中ALT和AST的活性随染毒剂量的增加而逐渐升高 ,2和 4mmol/L染氟组肝细胞培养液中ALT和AST的活性与对照组相比显著升高 (P <0 0 5 )。结论　氟化钠对原代培养大鼠肝细胞有明显的毒作用。     

亚砷酸钠对角质形成细胞增殖力和细胞周期的影响

目的　研究不同浓度亚砷酸钠 (NaAsO2 )对人皮肤永生化角质形成细胞 (HaCaT)增殖活力及细胞周期的影响。方法　以体外培养的HaCaT细胞株为对象 ,用不同浓度的NaAsO2 处理细胞 ,用AlamarBlue摄入法定量检测细胞增殖情况 ,用流式细胞仪测定细胞周期分布。结果　NaAsO2 浓度小于 10 μmol L时 ,AlamarBlue的还原率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,5 0 μmol L时 ,还原率明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;10 μmol L组G0 G1 期比例减少 ,S期和G2 M期比例增高。各组凋亡率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　低浓度NaAsO2 可促进HaCaT细胞的增殖 ,高浓度可抑制其增殖活力 ;一定浓度的NaAsO2 可使合成期细胞增多。     

中国砷中毒防治和砷生物学作用的研究应在广度和深度上继续扩展

"十一五"期间,在国家自然科学基金和国家科技支撑项目的支持下,我国在地方性砷中毒防治和砷生物学作用的研究领域取得重要进展.     

慢性饮水型砷中毒人群发、尿、血砷含量及皮肤色素细胞改变特点

目的调查慢性饮水型砷中毒病区砷中毒人群发、尿、血砷含量并进行皮肤病理学检查。方法采用高效液相色谱法测定水砷含量;采用超低温捕获-还原气化-原子吸收分光光度法测定发、尿、血砷含量;皮肤样本进行HE病理学检查。结果砷中毒患者饮用水中三价无机砷(AsIII)、五价无机砷(AsV)、有机砷及总砷(tAs)水平均显著高于无砷暴露对照人群;砷中毒患者毛发中无机砷(iAs)、二甲基砷(DMA)及tAs水平,尿中iAs、甲基砷(MA)、DMA及tAs水平,血液中MA及DMA水平均显著高于相应无砷暴露对照人群。发砷、尿砷及血砷水平男女间无显著差异。皮肤HE病理切片中黑色素细胞出现凋亡并有黑色素产生增多现象。结论砷性皮肤损伤可能与血液中高水平的MA关系密切;砷性皮肤色素脱失可能与黑色素细胞发生凋亡有关。     

亚砷酸钠致Chang liver细胞氧化应激作用的研究

目的 研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人肝细胞株Chang liver的氧化应激作用.方法 采用四甲基偶氮唑(MTF)比色法检测NaAsO2(0、0.1、1、5、10、20、30、50、80、100、200 μmol/L)对Chang liver细胞活力的影响,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,利用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,0.1 μmol/LNaAsO2组细胞活力显著增强(P<05);10～200μmol/L NaAsO2浓度范围内,细胞活力随NaAsO2浓度升高而下降(P<0.05).在0～30 μmol/LNaAsO2浓度范围内,随着NaAsO2浓度的增高,细胞内ROS水平升高(P<0.05),SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001).结论 氧化应激可能是NaAsO2对Chang liver细胞毒性作用的机制之一.