生脉散对LPS诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响

目的探讨生脉散对脂多糖（LPS）诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响。方法采用D-氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。生脉散灌胃2h及8h后,检测血清大肠杆菌LPS、肿瘤坏死因子（TNF-α）与一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（zNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等水平。结果生麦散作用2h后可显著降低急性肝衰竭大鼠LPS、TNF-α和iNOS水平与对照组比较有统计学差异（P〈0.001）,LPS诱导8h后急性肝衰竭大鼠血清NO、zNOS和iNOS显著升高（P〈0.001）,生脉散能显著降低急性肝衰竭大鼠血清NO、iNOS水平（P〈0.001）,而对zNOS水平无明显影响。结论SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重内毒素血症,并引起一氧化氮水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节一氧化氮水平起到治疗作用。     

中药治疗肝衰竭患者内毒素血症疗效评价

目的:探讨乙肝肝衰竭患者血清内毒素水平的检测意义及配合辨证论治中药汤剂口服治疗及大黄乌梅汤灌肠与单纯西药治疗的疗效比较。方法:选择60例乙肝肝衰竭患者,包括慢性肝衰竭及慢加急性肝衰竭,随机分为:①按肝衰竭诊疗规范治疗,单纯西药治疗的对照组;②配合辨证论治中药汤剂及大黄乌梅汤灌肠治疗的实验组。采用鲎试剂动态浊度定量检测法检测患者入组0周、4周、8周、12周血清内毒素水平。结合患者黄疸、凝血功能指标综合评价治疗效果。结果:有效患者血清内毒素水平呈逐渐下降趋势,无效及死亡患者则呈上升趋势,或起始即出现重度内毒素血症。肝衰竭患者入组8周实验组与对照组血清内毒素水平差异有统计学意义(P<0.05),与血清TB、DB、PT、PTA水平结果相符。结论:肝衰竭状态下,可存在不同程度的内毒素血症,内毒素血症水平可显著影响预后。辨证论治中药汤剂治疗与单纯西药治疗的疗效比较在第8周有显著性差异,而此期间正是观察辨别肝衰竭预后情况的重要时期。     

抗癌方联合TACE治疗气虚血瘀型原发性肝癌的临床观察

目的 观察抗癌方联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗气虚血瘀型原发性肝癌(HCC)对中医证候、甲胎蛋白以及CT复查肿瘤的改善情况,以探讨联合治疗对该病的近期疗效、生存质量及生存率的影响.方法 采用前瞻性对照研究,选择64例原发性肝癌(气虚血瘀型)患者,随机分为2组,每组32例,治疗组:TACE治疗基础上口服抗癌方煎剂,对照组:单纯行TACE治疗.结果 治疗组与对照组总有效率分别为90.6%(29/32)、65.6%(21/32),肿瘤初次复发率分别为9.37%(3/32)、34.38%(11/32),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗能有效降低血清甲胎蛋白水平,显著改善中医证候,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗癌方联合TACE治疗气虚血瘀型HCC患者,可以明显改善患者的生存质量、减少肿瘤的复发并提高患者的生存率.     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响

目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P＜0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P＞0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001,P＜0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P＞0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P＜0.001,P＜0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.     

原发性肝癌生物标志物与中医微观辨证学创新和发展

肝细胞癌(HCC)是世界上第六大常见的癌症,并且是第四个癌症相关死亡原因。尽管在HCC诊断处理上取得了重大进步,但仅1/3的新确诊患者适合于治愈性治疗。随着技术的进步和对HCC生物学的理解增加,不断有新的标志物被发现。由于具有非侵入性、目的性及能反复评估的潜力,血清标志物是非常有潜力监测和早期诊断HCC的工具。在科学发展的契机下,多学科交叉对这一疾病的早期诊断、预防和预后预测模式与中医辨证论治思想在某些方面有相同之处,或可为中医对疾病整体观与微观辨证之间的关系架起研究的桥梁,从而发展建立客观可行的中医辨证模式,亦是中医传承和创新发展的重要手段。     

舒肝通络方对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标的影响

目的:观察舒肝通络方治疗慢性乙型肝炎(简称慢性乙肝)肝纤维化的临床疗效。方法:将68例患者随机分为两组,两组皆以口服拉米夫定作为抗病毒基础治疗,治疗组34例以舒肝通络方治疗,对照组34例以安络化纤丸治疗,疗程为3个月。观察两组患者的肝功能、血清肝纤维化指标及腹部肝脾B超的改变结果。结果:治疗组总有效率为89.8%,对照组总有效率为65.2%,两组比较(P0.05)。结论:舒肝通络方具有良好的抗慢性乙肝肝纤维化的作用。     

健脾利湿养肝通过P2X7R调节ACLF mDC降低免疫炎症的研究

目的:研究中药健脾利湿养肝通过P2X7R调节慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠肝脏树突状细胞(DC)的聚集,降低肝脏免疫炎症,探讨健脾养肝利湿方治疗ACLF的作用机制。方法:利用免疫法建立ACLF模型,随机分为模型组和实验组,模型组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾利湿养肝方灌胃,治疗1周。10%水合氯醛麻醉腹主动脉取血处死,留取肝脏标本行HE、免疫组化、Western blot、RT-PCR检测。结果:实验组较模型组可以降低ACLF模型大鼠AST、ALT、PT、INR,提高PTA,差异具有统计学意义(P 0. 05); Western blot结果显示实验组较模型组P2X7R、髓样树突状细胞(mDC)在肝内的表达降低,差异具有统计学意义(P 0. 05); RT-PCR显示实验组较模型组P2X7R、m DC基因表达降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:中药健脾利湿养肝方可以通过降低ACLF模型大鼠P2X7R的表达降低肝脏内mDC的表达,减少DC在肝脏的聚集,降低肝脏的免疫炎症。     

慢加急性、慢性肝衰竭中医证候规律的研究

目的:通过对慢加急性、慢性肝衰竭患者进行回顾性调查研究,揭示其中医证候的分布特点及其演变规律。方法:以回顾性临床研究的方式,对本院165例诊断为慢加急性、慢性肝衰竭患者的病因及中医证候进行分析,总结分布特点和规律。结果:①慢加急性、慢性肝衰竭的发病年龄以41～50岁为多;性别以男性为主;而肝硬化是其高危因素;HBV的病毒复制是诱发因素之一;过度劳累、思虑、饮酒是其主要发病诱因及加重因素;②辨证定位多以肝、脾、胆、胃、肾为主;其辨证定性多以血瘀、湿热、热毒、气虚、肝郁为主;主要证型为湿热发黄证、气虚瘀黄证、瘀热发黄证、阳虚发黄证。湿热发黄证治疗后总有效率较其他证型高,而气虚瘀黄证和阳虚瘀黄证死亡率较高。结论:慢加急性、慢性肝衰竭患者具有一定的中医证候分布特点和演变规律。     

芪术抗癌方对肝癌NKp46表达水平的影响

目的:研究芪术抗癌方对肝癌NKp46表达水平的影响,探讨芪术抗癌方激活自然杀伤(NK)细胞的分子机制。方法:HepG2细胞小鼠肝内注射构建肝癌小鼠模型,随机分为模型组(5只)、治疗组(低剂量组、中剂量组、高剂量组各5只);空白组(4只,未建模)。治疗组给予芪术抗癌方灌胃,空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,治疗4周后麻醉采血处死,留取肝脏标本,采用逆转录聚合酶链式反应(RT–PCR)、Western blot蛋白印迹、免疫组织化学染色等技术检测肝癌细胞中NKp46的表达水平。结果:RT–PCR检测结果显示,空白组、治疗组NK细胞、NKp46表达均高于模型组,模型组与空白组的NK细胞表达差异具有统计学意义(P 0.05),低剂量组、中剂量组与模型组的NK细胞表达差异具有统计学意义(P 0.01);模型组与空白组NKp46表达水平差异具有统计学意义(P 0.01),低剂量组与模型组比较NKp46表达水平差异具有统计学意义(P 0.05);免疫组化和Westernblot蛋白印迹结果显示,治疗组较模型组NKp46的表达增强。结果:芪术抗癌方可以增加肝癌NKp46的表达,激活NK细胞,提高NK细胞的细胞毒作用。     

原发性肝癌治疗策略研究进展

<正>原发性肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)是危及健康的主要问题,位居常见肿瘤的第6位。慢性乙型肝炎病毒(HBV)和慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染是HCC发生的主要危险因素。80%HCC在肝硬化基础上发展而来。慢性HBV携带者发展成HCC的相对危险度是常人的100倍。黄曲霉素B_1的摄入进一步增加HCC患病危险。全球大约有1.7亿慢性