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1.
肺癌受遗传因素与环境因素的共同影响。全基因组关联研究发现有大量遗传位点的单核苷酸多态性与肺癌的发生相关,这些遗传位点广泛分布于蛋白编码区和非编码区。该文阐述了近年来全基因组关联研究及其相关的Meta分析中发现的与肺癌易感性有关的单核苷酸多态性位点,以及非编码RNA中与肺癌易感性相关的单核苷酸多态性位点,对肺癌遗传易感性的研究前景进行了讨论。 相似文献
2.
目的:评价痰热清与头孢哌酮-舒巴坦对脑梗死患者伴肺部感染的疗效及其对肺功能改善的影响。方法:选取2017年2月—2018年3月间收治的脑梗死并肺部感染患者78例资料,按治疗方法的不同将其分为对照组与观察组,每组39例;对照组患者给予单用痰热清注射液治疗,观察组患者则在对照组基础上加用头孢哌酮-舒巴坦治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗前后血气指标(PaO2、PaCO2)及肺功能指标水平测得值的变化情况。结果:治疗4周后,观察组患者的总有效率高于对照组(P<0.05),PaCO2水平测得值低于对照组(P<0.05),且PaO2、FEV1、FVC、PEF水平测得值均高于对照组(P<0.05)。结论:采用痰热清注射液与头孢哌酮-舒巴坦联用治疗脑梗死并肺部感染患者的疗效较为确切,有效改善了血气指标水平及肺功能。 相似文献
3.
[目的]探讨代谢酶基因CYP2E1和GSTs的基因多态性与1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验方法(CBMN)评价166名丁二烯接触工人和41名对照组染色体损伤水平,应用PCR-RFLP测CYP2E1 clc2基因多态,PCR法测GSTT1和GSTM1缺失情况。[结果]接触组和对照组的微核发生率分别为(3.23±2.49)%。和(1.22±1.19)%。,差别有统计学意义(P〈0.01)。多因素Poisson回归分析发现CYP2E1 c1c2/c2c2基因型和GSTMl非缺失型与染色体损伤相关(分别为矿=14.39,P〈0.01和χ^2=4.23,P〈0.05)。没有发现年龄、工龄、性别、吸烟和饮酒等与微核率之间的关系。[结论]双核淋巴细胞微核数可以作为1,3.丁二烯接触早期健康损害的指标。CYP2E1 c1c2/c2c2基因型、GSTM1非缺失型与1,3-丁二烯诱导的染色体损伤有关。 相似文献
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目的探讨DNA损伤修复基因X线修复交叉互补基因1(XRCC1)多态性在1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性中的作用。方法采用胞质分裂阻滞微核试验方法(CB-MN)评价166名1,3-丁二烯接触工人和41名正常人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术(PCR-RFLP)对接触工人第19染色体上的XRCC1第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子进行多态性检测。结果接触组和对照组的微核发生率分别为(3.39±2.42)‰和(1.48±1.26)‰,差异有显著性(P0.01)。高剂量接触组工人比低剂量接触组工人更容易发生染色体损伤(FR=1.30,95%CI1.14~1.53,P0.05)。XRCC1194突变基因携带个体的微核发生率比野生纯合型个体显著增高(FR=1.13,95%CI1.07~1.27,P0.05);XRCC1280突变纯合型个体的微核率较野生纯合型显著增加(FR=1.67,95%CI1.10~2.42,P0.05);XRCC1399杂合型个体以及杂合型和突变纯合型个体的微核率均显著增加(FR=1.26,95%CI1.03~1.53;FR=1.24,95%CI1.03~1.49,P0.05)。CAG/TGG双体型个体微核率显著降低,结论 XRCC1194、280、399突变位点携带工人染色体损伤风险增高。 相似文献
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目的探究早期康复治疗脑梗死急性期患者运动功能障碍的临床效果。方法选取2015年3月—2016年3月该院收治的脑梗死急性期患者76例作为研究对象,分为对照组和观察组各38例,对照组采取常规药物治疗,观察组在常规药物治疗基础上增加早期康复治疗,对比两组治疗的临床效果。结果观察组患者的运动功能、痉挛情况及运动肌力评价均高于对照组,且患者满意度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期康复治疗脑梗死急性期患者运动功能障碍的临床效果显著,可推广。 相似文献
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目的探究神经内科协同恢复综合锻炼应用到对急性期脑卒中患者加以治疗期间的成效。方法抽取2015年3月—2016年3月来该院就诊的急性期脑卒中患者96例,分成两组,对照组48例开展神经内科内的常规类型治疗,试验组48例开展神经内科协同恢复综合锻炼一类的治疗,并对比探究两组患者经过治疗前后的NIHSS评分、ADL评分与FMA评分等。结果试验组经过治疗以后的NIHSS评分、ADL评分与FMA评分都好于对照组(P<0.05)。结论神经内科协同恢复综合锻炼应用到对急性期脑卒中患者加以治疗期间具备极为明显的成效,值得大力推行及应用。 相似文献
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目的探寻社区老年人轻度认知功能障碍(MCI)的潜在危险因素,为MCI的一级预防提供依据。方法对上海市社区的老年人进行一项横断面研究。选择了368名年龄在65~80岁的受试者,完成简易智力状态检查量表(MMSE)、基本信息问卷调查和体格检查。采用Logistic回归分析MCI的潜在危险因素。结果所有参与调查的368名受试者中,共53例MCI患者,患病率为14.4%。单因素分析发现:高龄,受教育程度低,无叶酸补充,中风,骨质疏松症和高脂血症是MCI的危险因素。Logistic回归分析显示,高龄[OR=1.146(95%CI:1.052~1.249)]和骨质疏松症[OR=2.371(95%CI:1.042~5.396)]是MCI独立危险因素,高教育程度[OR=0.073(95%CI:0.011~0.478)]是保护因素。年龄可以影响MMSE评分各方面(所有P值<0.05)。定期补充叶酸的受试者MMSE评分更高,特别是语言能力得分(P=0.002)。骨质疏松症患者注意力和计算力得分较低(P=0.022)。结论MCI患病率随年龄增长而增加,教育程度低、骨质疏松症可能是老年人MCI的独立危险因素。叶酸补充剂虽与MCI间未观察到相关性,但可以改善其语言和实践表现。 相似文献
8.
阿尔兹海默症(Alzheimer’s Disease, AD)是一种慢性神经退行性疾病,以记忆损失和认知障碍为主要临床特征,其病理特点主要有β-淀粉样蛋白蓄积成的老年斑,以及高磷酸化Tau蛋白蓄积形成的神经纤维缠结。大量人群流行病学研究显示B族维生素缺乏以及同型半胱氨酸升高与AD相关。高浓度的同型半胱氨酸是心脑血管疾病的独立危险因素,AD常常有脑内血管疾病并发症,提示同型半胱氨酸可能与认知功能障碍相关。近年来,关于同型半胱氨酸升高导致AD的机制研究一直有新的发展,包括氧化应激假说、炎症假说和DNA损伤假说等,最终促使β-淀粉样蛋白沉积以及Tau蛋白的异常磷酸化,导致阿尔兹海默症的发生。但同型半胱氨酸升高导致AD的具体机制尚不清楚。 相似文献
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[目的]探讨核苷酸切除修复(NER)通路修复基因多态与氯乙烯(vinylchloride,VC)所致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验评价317名氯乙烯作业工人(接触组)和166名对照组工人的染色体损伤水平,利用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性(PCR—RFLP)检测NER通路中5个关键基因的7个常见位点的多态,分析各基因多态与氯乙烯接触工人染色体损伤的关系,以及氯乙烯暴露剂量和各基因多态之间的交互作用。[结果]接触组的微核率为(3.47±2.65)‰,高于对照组(2.51±1.96)‰(P〈0.05)。接触组XPAAta23Gly,XPCAla499Val,XPCLys939Gln,XPF5'-UTRT2063A四个单核苷酸位点多态均与遗传易感性有关(FR及其95%C1分别为1.20、1.05—1.39,1.17、l.04~1.32,1.23、1.09~1.38,0.75、0.64~0.91,均P〈0.01),且与累积接触剂量之间存在交互作用。此外,XPC(PAT).(499).(939)单体型分析显示,PAT-CG/PAT-TG,PAT+TG/PAT+TG,PA升CA/PA升CA以及尉升TG/PAT+TA微核率显著高于尉T-CA/PAT-CA(FR及其95%C1分别为2.45、2.01~3.75,1.08、1.02~1.32,1.35、1.13~1.57,1.57、1.02—1.96,P〈0.01或P〈O.05);而PAT-CA/PAT+CA的微核率显著低于PAT-CA/PAT-CA(朋为0.25,95%CI为0.12-0.57,P〈0.01)。[结论]在工作场所空气VC浓度低于我国现行职业限值的情况下,VC仍可致作业工人染色体损伤;NER通路某些损伤修复基因多态可能与VC致染色体损伤有关。 相似文献