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1.
人白细胞介素18(hIL—18)的cDNA基因克隆及序列测定   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:克隆人白细胞介素18(IL-18)全长cDNA基因,进一步探讨人白细胞介素18的功效。方法:采用RT-PCR的方法从人肝组织中扩增出人白细胞介素18(IL-18)基因,并克隆到真核表达的绿色荧光蛋白报告载体pEGFP-NI中,结果:经PCR及DNA序列测定得以证实其序列与文献报导一致,结论:该实验成功地克隆了IL-18cDNA,并将其重组构建了含有IL-18cDNA的真核表达载体pEGFP-N1-IL18。  相似文献   
2.
目的 制备壳聚糖碘溶液,并检测其体外抗真菌性能。方法 以低分子壳聚糖为载体与碘络合,通过紫外、红外光谱测定其化学结构;采用RPMI 1640培养基稀释法测定壳聚糖碘液的最小杀菌和抑菌浓度。结果 壳聚糖与碘形成了一种水溶性络合物-壳聚糖碘,且对几种常见真菌的最小杀菌与抑菌浓度达到1:64以上。结论 壳聚糖碘液具有良好的抗真菌作用,可开发成一种新型的抗真菌药物。  相似文献   
3.
目的 探寻人类β-珠蛋白基因5′-帽位上游新转录调控元件。方法:利用重组DNA技术,构建及克隆3人含有人类β-基因不同5‘-帽位上游片段的荧光素酶报告基因重组载体(pGL2-promoter/SB-β^RHB734、pGL2-promoter/SB-β^R AB573、pGL2-promoter/SB-β^RHfB263),分别将其导入Hela细胞中,采用β-半乳糖苷酶报告β-半乳糖苷酶报告基因为转移效率内对照,空白的荧光素酶基因载体为基础对照,进行荧光素酶活性比较。结果 3个基因片段载体构建符合设计,其相对抑制活性分别为59.74%、80.97%、79.42%。结论 初步提示人类β-基因5‘帽位上游-2132~-1822bp片段及-1822~15559bp片段内可能存在起负调控作用的顺式作用元件(抑制子),而-2277bp~-2132bp片段间未检出报制子或增强子活性存在。 此初步结果尚需进一步研究证实和阐明其结构与功能的关系。  相似文献   
4.
生物化学双语教学的实践与探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
21世纪是知识经济时代,为了适应新时代的要求,培养高素质的复合型人才及专业人才已成为各高等院校面临的挑战。为此,各高校进行了一系列的教学改革,其中实行双语教学是高校教育改革的新举措,加强学生英语水平和专业能力的培养是各高校实施双语教学改革的重要目标。现将我校生物  相似文献   
5.
6.
目的构建携带人脆性X相关基因1(FXR1)的真核表达载体pCMV-HA,为研究FXR1P互作蛋白奠定基础。方法以pYESTrp3-FXR1为模板进行聚合酶链反应(PCR)特异扩增FXR1基因片断,将扩增片段经EcoR I和XhoI双酶切后克隆到pCMV-HA载体,酶切鉴定阳性克隆并测序鉴定。结果成功构建了pC-MV-HA/FXR1真核表达载体。结论pCMV-HA/FXR1真核表达载体的构建为进一步在细胞内鉴定FXR1互作蛋白奠定了基础,从而对研究FXR1在脆性X综合征中的作用机理具有深远意义。  相似文献   
7.
目的 构建人NKG2D重组质粒。方法 应用RT-PCR,自健康人外周血单个核细胞(PB-MC)中获取NKG2D cDNA,克隆于pMDl8-T载体中,并经酶切和测序鉴定。结果 重组载体中插入片段序列与GeneBank登录的cDNA序列一致。结论 成功地构建了重组载体pMDl8T-NKG2D,为研究NKG2D的生物学活性奠定了基础。  相似文献   
8.
脆性X相关蛋白Ⅰ(FXR1P)是脆性X蛋白家族成员,与脆性X智力低下蛋白(FMRP)的氨基酸序列60%以上相似。FXR1P分子中存在KH-Ⅰ结构域、RGG结构域、Agenet结构域、NLS、NES信号、NoS等结构;FXR1P可作为转录调节因子参与特定mRNA的转录与翻译。研究表明,FXR1P可以参与miRNA调控途径,实现对靶mRNA的调节。从结构和功能方面对FXR1P研究进展作一综述。  相似文献   
9.
目的 研究端粒酶反义寡核苷酸在肺腺癌A549细胞中抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡的能力.方法 用脂质体将荧光标记的端粒酶反义寡核苷酸转染入肺腺癌A549细胞后,TRAP-PCR-ELISA检测端粒酶活性变化,凋亡细胞用透射电镜(TEM)观察,TUNEL法检测各组细胞凋亡率.结果 转染72h后,端粒酶反义寡核苷酸进入A549细胞内,端粒酶活性显著降低.透射电镜下,端粒酶反义寡核苷酸转染组细胞凋亡增加,细胞凋亡率比其他组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 端粒酶反义寡核苷酸能靶向端粒酶,抑制其活性,并诱导肺腺癌A549细胞凋亡.  相似文献   
10.
放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,超过50%的肿瘤患者在病程的不同阶段都需要接受放疗。尽管影像引导靶向治疗技术不断发展,使患者受到的辐射剂量大大降低,但仍然存在严重的不良反应——正常组织细胞的辐射损伤。为了减少正常组织损伤,研究人员一直在寻找辐射防护的新方法。目前的辐射防护方法多是采用化学合成小分子物质及天然植物提取物作为辐射防护剂使用,但疗效并不十分理想,研究人员迫切想找到一种高效可行的辐射防护新方法。基因治疗以其靶向明确、细胞毒性小、不良反应少等优点在增强细胞和组织相关性能上具有很大优势,使其成为极好的辐射防护新方法。笔者对辐射防护的基因治疗研究及其未来的改进方向做一综述。  相似文献   
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