肺癌患者胸腔积液标配p53基因测序

用聚合酶链式反应－测序方法对３７例非小细胞肺癌并胸腔积液患者胸水及外周血标本分别进行ｐ５３基因外显子七、八测序，并用２５例正常人外周血标本对照。结果表明：胸水     

吸烟与肺癌p53基因突变的关系

肺癌p53基因突变与吸烟密切相关,烟草中含有苯并芘等上百种化学物质,随吸烟进入气道和肺部,被支气管粘膜上皮吸收入细胞内连接到DNA上引起p53基因突变.烟草中的主要致癌物质苯并芘引起p53基因5-CpG(5-胞嘧啶磷酸鸟苷)甲基化并进一步导致GC→TA置换为其主要机制.     

基因DNA双链四色荧光单道测序的实验研究

作者采用四色荧光单道法对ＰＣＲ产物双链直接测序,通过改进操作方法,获得成功。1　材料与方法1.1　材料手术留标本或纤维支气管镜钳取病变或可疑病变组织,用生理盐水于4℃保存,同时送病检对照。310型ＤＮＡ测序仪,2400型ＰＣＲ仪为美国ＰＥ公司产,微量高速离心机为北京六...     

硝酸甘油扩张浅静脉的临床应用研究

为解决临床上因病人血管状态不佳导致的静脉穿刺困难，采用０．０１％的硝酸甘油扩张手背浅静脉。结果显示，外涂药物２ｍｉｎ以内，受试者血管直径明显增宽（Ｐ〈０．０１），且效果较６５４－２更佳，显效率达９３．８％，对临床上４０例因血管条件不佳常规穿刺失败者，实施该方法后再行穿刺，一次成功的３５例，重复给药后成功的４例，总有效率达９７．５％，应用中未发现不良反应，表明硝酸甘油外涂在解决临床静脉穿刺困难方面有     

p53基因内含子与肺癌

内含子是确保基因mRNA正常转录的必需结构,并且影响基因的表达。部分基因的内含子具有核酶作用,能降解特定的mRNA。内含子碱基在数量上占据基因DNA结构的绝大多数,许多酶切位点位于内含子上,通过核酶内切酶的作用使DNA降解是细胞凋亡的重要机制,而肿瘤是一种与细胞凋亡密切相关的疾病。通过这些机制,p53基因内含子的结构变化与肺癌的发生、发展有关。     

肺癌胸腔积液p53基因测序的研究

我们对３８例患者癌性胸液及外周血均进行ｐ５３基因外显子７、８测序，报道如下。对象与方法（１）对象：３８例肺癌并胸腔积液患者均经病理检查确诊，非小细胞肺癌３１例，小细胞肺癌７例。男２９例，女９例，吸烟者１８例，年龄４６～７７岁，平均年龄５３岁。非癌性胸...     

非小细胞肺癌p53基因内含子7多态性分析

p53基因有10个内含子，其中存在多处多态性变化，有报道p53基因内含子多态性与肺癌等恶性肿瘤有关。近年发现p53基因内含子7上有2个多态性位点，其中第1个多态性位点有GGGCCC→GGGTCC变化；构成ApaI限制性核酸内切酶识别序列的多态性变化；正常人这两个多态性位点呈连锁性变化。本研究旨在分析p53基因内含子7多态性是否与非小细胞肺癌(NSCLC)有关。     

良、恶性胸腹水K-ras和p53基因序列分析

我们通过对癌性胸、腹水K-ras基因外显子1、2及p53基因外显子7、8测序分析，评价胸、腹水K-ras和p53基因突变联合检测的临床意义。     

3,4-苯并芘肺内注射构建大鼠肺肿瘤模型的实验研究

背景与目的 目前常用的肺癌移植瘤模型和致癌剂诱发的大、小鼠肺肿瘤等动物模型均存在不同程度的缺陷,构建方法有待进一步完善.本研究拟建立一种简便可行的肺肿瘤动物模型构建方法,为肺肿瘤的发病机理研究以及筛选、评估肺肿瘤的防治方法提供一种有效的模型工具.方法 购置36只体重180～220 g雌性Sprague Dawley(SD)大鼠,适应性喂养1周,随机分为两组,每组18只.模型组给予0.2 mL(只/次)3,4-苯并芘-玉米油(含3,4-苯并芘2 mg)溶液,对照组给予0.2 mL(只/次)玉米油,经右胸壁中部注射至右肺,每两周处理1次,共4次.处理后观察1年,期间出现呼吸困难时处死大鼠,首次处理后1年处死全部仍存活大鼠,解剖大鼠肺、食管、胃肠道、肝及脑等脏器,观察有无肿瘤形成,并对肿块及全部大鼠的肺组织切片进行苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色分析.结果 两组均无大鼠因穿刺注射而死亡.对照组大鼠注射玉米油观察1年仍生存状况良好,处死后均未发现肺及其他脏器肿瘤,1年存活率为100%;模型组大鼠注射3,4-苯并芘-玉米油混合溶液处理后第1只出现呼吸困难者发生于16周,并经组织病理学证实为肺部未分化细胞癌,10只大鼠于处理16周以后至1年之间相继出现呼吸困难,处死后均发现右肺肿块,组织病理学均证实为恶性肿瘤,1只大鼠于处理后26周出现右下肢大腿恶性肿瘤.其余6只大鼠经观察1年仍存活且未出现呼吸困难,其中1只发现肺恶性肿瘤,5只正常.18只接受3,4-苯并芘-玉米油处理中的13只大鼠1年内成功诱发恶性肿瘤,总成瘤率72.22%.其中肺部恶性肿瘤12只(肺部成瘤率为66.67%),组织病理学分类为:2只低分化鳞癌,3只肺腺癌,未分化细胞癌7只,未分化细胞癌占58.33%.结论 3,4-苯并芘经胸壁穿刺肺内注射是一种简便可靠的肺肿瘤动物模型的构建方法.     

肺鳞癌、肺腺癌Ki-ras和p53基因序列分析

目的 :研究肺鳞癌、腺癌与Ki-ras基因外显子 1,2及p5 3基因外显子 7,8突变谱并观察肺鳞癌、腺癌预后同Ki-ras和 p5 3基因突变的关系。方法 :用PCR和测序方法分析 33例肺鳞癌和 2 7例肺腺癌Ki-ras基因外显子 1,2和 p5 3基因外显子 7,8错义突变。并追踪观察突变者和非突变者的二年存活率。结果 :肺鳞癌中发现 5例 (15 .16 % )Ki-ras基因突变和 12例 (36 .37% )p5 3基因突变 ;肺腺癌中发现 2例 (7.4 1% )Ki-ras基因突变和 7例 (2 5 .93% ) p5 3基因突变 ,两型肺癌间Ki-ras和p5 3基因突变阳性率差异均无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;肺鳞癌、腺癌中 p5 3基因突变总阳性率为 31.6 7% ,Ki-ras基因突变总阳性率仅 11.6 7% ,p5 3基因突变率高于Ki-ras基因突变率 (P <0 .0 5 )。p5 3基因突变谱与一般报道相似。Ki-ras基因突变情况与一般报道有所不同 ,未发现一般文献报道较多的第 12位等密码子突变 ,发现有第 6位密码子纯合性突变和第 31位和第 79位密码子杂合性突变。预后追踪显示 :无突变的病例 2年生存率为 4 0 % ,存在突变的病例 2年生存率仅 12 %。结论 :肺鳞癌、腺癌的Ki-ras和 p5 3基因突变谱较广 ,肺鳞癌和腺癌的预后均与这两个基因突变有关。