弹性蛋白酶肺气肿表面活性物质蛋白A，B的基因表达

目的 研究肺气肿发生,发展过程中表面活性物质蛋白A、B（SP－A、B）的基因表达变化。方法 金黄地鼠气道一次性注入弹性蛋白酶,分别于注酶后的7,14,21,30,60和90天处死。动物右肺组织福尔马林灌注固定后,石蜡包埋,切片,分别行HE和抗SP－A、B的免疫组化染色,并进行显微－微机形态定量。左肺液氮冷冻后,保存于－70度,异硫氰酸胍一步法提取总RNA,甲醛变性胶电泳,转移至尼龙膜,扩增,酶切质粒,并回收,632P标记SP－A、B DNA片断。最后,行Northem Blot,放射自显影后,测定光密度。结果1,免疫组化显示：注酶7－30天SPA、B阳性细胞百分离逐步降低,其中,30天SP－A、B阳性细胞百分率与正常组有明显差异（P＜0．01）,由30－90天SPA、B阳性细胞百分率明显回升,但仍低于正常组,2．Northern Blot结果：注射30天SP－1和Bm RNA量明显低于正常组,但是,到达90天后SP－A、B,mRNA量基本与正常组无明显差异,结论 肺气肿发病过程中SP－A、B基因表达的动态变化提示,表面活性物质蛋白A、B变化可能参与肺气肿的发生和发展。     

实验性肺气肿、肺动脉高压地鼠膈肌组织化学改变

膈肌是重要的呼吸肌之一 ,直接参与肺的呼吸功能。肺气肿时体积明显增加的肺脏使膈肌承受压力负荷明显增加 ,再加上缺氧的直接刺激 ,导致膈肌功能增强。研究显示 ,肺气肿时膈肌收缩能力增强 ,抗疲劳能力增加。但其机制尚不清楚。本研究通过组织化学方法观察了肺气肿、肺动脉高压地鼠膈肌肌球蛋白三磷酸腺苷酶 (m ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原 (Glycogen)的变化。材料和方法　采用气管内注入弹性蛋白酶液 (40 U/ 10 0g体重 ) 2周后 ,再常压缺氧 [(氧浓度 (10± 1) % ]3周的方法制作金黄地鼠肺气肿、肺动脉高压模型。将地鼠随机分为 …     

人冠状动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化与动脉粥样硬化形成、进展的关系

目的观察Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白在正常和动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的分布和表达，探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原增生及其比例变化在人冠状动脉粥样硬化病变形成、进展过程中的作用。方法应用HE、天狼星红染色和免疫组化染色对人冠状动脉不同类型病变及年轻人和老年人斑病变的Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布进行比较观察；用原位核酸分子杂交技术，对正常及班块病变的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达进行比较分析．结果①随着病变的进展，冠状动脉内膜中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的分本增多，同时斑块病变Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增高；②年轻人斑块平滑肌细胞增殖较活跃，并以Ⅲ型胶原增多为主，老年人斑块平滑肌细胞数量减少，大多以Ⅰ型胶原增多为主。结论动脉粥样硬化病变时Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原增多相关；动脉壁内平滑肌细胞的增殖状态、Ⅰ和Ⅲ型胶原的增多及其两者间的比例变化可能在动脉粥样硬化病变的演变、进展过程中起着重要作用。     

n-3多不饱和脂肪酸改善高胆固醇血症内皮依赖性舒张

为研究ｎ－３多不饱和脂肪酸对内皮的保护功能，本文在血管环内皮依赖性舒张、内皮细胞一氧化氮合成酶和平滑肌细胞功能等三个方面进行了研究。     

慢性阻塞性肺疾病的发病机制

慢性阻塞性肺疾病是一组复杂疾病的总称，其发病机制非常复杂，近年由于分子生物学发展有很大的突破，本仅就近年比较流行的几种理论（即蛋白酶／抗蛋白酶、氧化损伤、免疫失衡和感染理论）进展总结如下。     

中国动脉粥样硬化高、低发区年轻人冠状动脉粥样硬化的病理生物学研究

为揭示我国动脉粥样硬化(As)和冠心病(CHD)的变化趋势,为防治提供形态依据,本研究由As高发区(北京)、低发区(广西南宁地区和浙江渔区居民)随机收集了427例15～39岁非正常死亡者的新鲜心脏标本进行冠状动脉(冠脉)As高、低发区的比较性研究。以人体标本为重点,采用了形态测量和分子细胞生物学技术进行了多指标、多参数和多层次的分析。在获得可靠结果的基础上,还设计了动物实验和体外细胞培养,     

一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的地鼠模型,观察一氧化氮合酶（NOS）在肺内的表达情况,以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠15只,每天吸烟2次,每次10支香烟。每周5d,连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物,行肺组织病理学检查并应用显微－微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS（iNOS)和内皮型NOS（eNOS)的表达情况。结果 吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达,eNOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生,同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱,有能引起肺动脉压的升高。     

吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠膜型的建立及中药脑肺康的防治作用

为了探讨脑肺康对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用,将金黄地鼠分为对照组、吸烟组和脑肺康防治组(脑肺康组).脑肺康组于吸烟前15天给予脑肺康灌.吸烟组和脑肺康组均放入吸烟箱中,每次燃烧10支香烟,每天2次,每周5天,连续3个月.于吸烟3个月后测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,行肺组织病理学检查.结果,吸烟组出现了COPD的病理改变,血清MDA含量高于对照组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量高于吸烟组.表明吸烟能成功复制出COPD模型,脑肺康对其具有防治作用.     

吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠模型的建立

通过给金黄地鼠吸入香烟烟雾，动态系统地观察了吸烟后不同时期动物支气管和肺部的病理改变，旨在建立符合临床的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型。     

青年人冠状动脉粥样硬化病变形态学研究及危险因素探讨

研究年轻人人群间冠状动脉粥样硬化差异以及探讨致ＡＳ危险因素。收集北京地区意外死亡男性年轻人心脏标本９６例，分别在冠状动脉近侧端取材，共取得脉２８３支，其中有明显致动脉粥样硬化危险因素的死亡者４０例，１１５支，其他意外死亡者５６例，１６８支。常规３石蜡包埋，ＨＥ染色，部分标本行ＨＬＡ－ＤＲ，ＣＤ６８免疫组化染色和油红Ｏ染色。