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目的:探讨谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠制备精神分裂症模型后学习与记忆功能的改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达。方法:利用聚合酶链式反应(PCR)鉴定GAD67-GFP基因敲入小鼠,MK-801连续腹腔注射2周制备精神分裂症动物模型,通过悬尾实验、Morris水迷宫实验、免疫荧光标记技术等,观察GAD67-GFP基因敲入小鼠的学习与记忆功能的改变及GABA能神经元在海马齿状回颗粒细胞层的表达。结果:停药后实验组与对照组比较:(1)实验组体重增加明显低于对照组(P0.05);(2)行为学改变:1悬尾实验:实验组不动时间明显小于对照组(P0.05);2Morris水迷宫实验:定位航行实验中实验组逃避潜伏期,游泳总路程明显长于对照组(P0.05),而其平均游泳速度与对照组没有明显差异(P0.05);空间探查实验中实验组经过平台所在点的次数和在平台所在象限的时间明显小于对照组(P0.05);(3)在海马齿状回颗粒细胞层中实验组的GFP阳性细胞明显多于对照组(P0.05)。结论:通过对GAD67-GFP基因敲入小鼠进行腹腔注射MK-801制备精神分裂症模型后,其学习与记忆功能显著下降,且海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元明显增加。提示精神分裂症后学习记忆功能减退可能与GABA能神经元的表达有关。 相似文献
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目的 通过大鼠腰神经根慢性压迫性损伤模型,探讨神经生长因子(NGF)对腰神经根慢性压迫性损伤致脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 将54只大鼠分为生理盐水(NS)对照组、NGF硬膜外隙给药组、NGF尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只.手术经大鼠左侧L5椎间孔插入长4 mm、直径0.5~0.6 mm的中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,同时中空钢管套接PE管引至项部皮下行硬膜外隙用药.造模术后压迫组与NGF硬膜外隙给药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与NGF,NGF尾静脉给药组经尾静脉注射NGF.术后进行行为学及大体观察,对L5神经根相连的脊髓节段切片进行组织学等染色,观察各组脊髓神经细胞的病理变化.结果 神经根压迫性损伤后,出现神经行为学改变,各时相点NGF给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P<0.05);组织学染色证实受压神经根相连的脊髓节段出现神经细胞变性、凋亡,在各时相点NGF给药组与NS对照组比较,NGF给药组凋亡细胞数量减少(P<0.05);NGF给药组Bax蛋白的表达降低(P<0.05);NGF给药组bcl-2蛋白的表达上调(P<0.05),而NGF用药各组间在同一时相点差异无统计学意义(P>0.05).结论 建立大鼠腰神经根慢性压迫性损伤后可致相应脊髓节段神经细胞的凋亡,分别经硬膜外隙或尾静脉给予NGF治疗后均可抑制脊髓神经细胞的凋亡. 相似文献
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焦旭文;王国平;李军平;韩怀钦;马新伟;侯宝林;张海博 《宁夏医科大学学报》2013,(11):1199-1203,1188
目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠腰神经根慢性压迫性损伤的保护作用。方法将54只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、EPO硬膜外隙给药组、EPO尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只。手术经大鼠左侧L5椎间孔插入中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,造模术后NS对照组与EPO硬膜外隙用药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与EPO,EPO尾静脉给药组经尾静脉注射EPO,观察用药后大鼠行为学变化,应用HE染色观察脊髓神经细胞病理变化,免疫组织化学染色检测caspase-3与BDNF的表达,TUNEL法标记凋亡细胞;比较各组间差异。结果神经根压迫性损伤后,各时相点EPO给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P<0.05);组织学染色显示在各时相点EPO给药组与NS对照组比较,受压神经根相对应的脊髓节段凋亡细胞数量减少(P<0.05),caspase-3蛋白的表达降低(P<0.05),BDNF蛋白的表达上调(P<0.05)。EPO硬膜外隙给药组与尾静脉给药组治疗效果差异无统计学意义。结论给予EPO能够减轻神经根因慢性压迫性损伤所致的神经功能减退及脊髓神经细胞的病理学改变,具有一定的神经保护作用。 相似文献
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目的探讨内毒素(细菌脂多糖,LPS)肺损伤小鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及槐定碱对其影响。方法 60只BALB/c小鼠,除正常对照组、槐定碱对照组外,内毒素肺损伤模型组(LPS模型组)、槐定碱治疗高(12mg.kg-1)、中(6mg.kg-1)、低(3mg.kg-1)剂量组的BALB/c小鼠均尾静脉注射LPS制备急性肺损伤模型,注射后30min再分别腹腔注射生理盐水或槐定碱12、6、3mg.kg-1,各组均处理后6h取材,肉眼及光镜观察肺组织的病理变化,免疫组化SP法检测肺组织中总p38、磷酸化p38的表达,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果 LPS模型组肺脏病理改变明显加重,肺组织总P38和磷酸化p38的表达均增多和增强(P〈0.01);血清NO显著升高(P〈0.01);槐定碱三个剂量治疗组病理损伤均不同程度改善,总P38表达与LPS组比较差异无统计学意义,但磷酸化p38表达均显著小于模型组(P〈0.01),血清NO含量显著低于LPS模型组(P〈0.01)。结论 p38MAPK参与了内毒素肺损伤的发病过程,槐定碱的抗内毒素肺损伤机制可能与下调p38MAPK的表达,抑制NO的释放有关。 相似文献
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目的 探讨UCP2基因多态性在回族人群中的分布特点及UCP2SNP与脑缺血发病风险的相关性。方法 收集宁夏地区回族正常人群及回族脑缺血患者外周血样本,提取外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测各样本UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性。结果 UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性在宁夏地区回族正常人群与脑缺血患者中分布频率无明显差异(P>0.05)。结论 UCP2多态性与宁夏地区回族脑缺血发病无相关性。 相似文献
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大鼠精神分裂症后自发性运动量及海马神经发生的改变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨成年大鼠精神分裂症后自发性运动量和海马神经发生的改变。方法:通过连续2周腹腔注射环苯已哌啶(phencyclidine,PCP)建立大鼠精神分裂症模型,利用动物运动分析系统监测大鼠自发性运动量,5-溴-2-脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记新生的神经细胞,用免疫荧光标记法监测海马齿状回BrdU、NeuN、S-100β的表达,利用激光共聚焦显微镜观察海马神经细胞的增殖与分化情况。结果:精神分裂症模型大鼠比对照组大鼠自发性运动量高出2~3倍(P0.05);BrdU阳性细胞数约下降了24%(P0.05);两组BrdU阳性细胞的分化无明显差异性(P0.05),大多分化为神经元。结论:精神分裂症可导致成年大鼠自发性运动量增加,并引起海马神经发生的改变,降低神经细胞的增殖。 相似文献
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P物质、神经肽Y和生长抑素在大鼠舌下腺的免疫组织化学观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察P物质(SP)、神经肽Y(NPY)和生长抑素(SOM)在大鼠舌下腺的分布。方法:用免疫组织化学ABC法。结果:大鼠舌下腺纹状管上皮细胞分别呈SP、NPY和SOM免疫反应阳性,腺细胞为阴性。结论:大鼠舌下腺纹状管上皮细胞内含有多种神经肽,可能通过激素或神经递质方式参与调节舌下腺分泌活动和局部血流供应。 相似文献
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目的用改良的化学萃取方法,制备去细胞异种神经支架。方法切取青紫蓝兔胫神经,以Triton X-100溶液和脱氧胆酸钠溶液按一定浓度和程序进行化学处理,对萃取神经行组织学HE染色及Laminin和S-100蛋白免疫组织化学观察。结果去细胞异种神经支架的延展性及韧弹性良好,细胞和髓鞘被彻底清除,该神经支架保持了网管柱状组织结构,保留了雪旺细胞(SC)基底膜及其Laminin、神经内膜、神经束膜和神经外膜。结论该方法可为异种神经移植提供较为理想的支架材料。 相似文献
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