36例胰腺浆液性囊腺瘤的临床分析

目的：探讨胰腺浆液性囊腺瘤的诊断和治疗。方法：对1998年6月至2006年9月瑞金医院收治的36例病理诊断为胰腺浆液性囊腺瘤的临床资料进行回顾性分析。结果：胰腺浆液性囊腺瘤好发于中老年女性,多见于胰腺头颈部,无特征性临床表现。B超和CT诊断囊性肿瘤的正确率分别为69%（25/36）和94%（34/36）。CT对于囊腺瘤的诊断正确率为80%（29/36）,对浆液性囊腺瘤的诊断正确率为61%（22/36）。在不能排除或考虑实性假乳头状瘤的病人中MRI对于囊腺瘤的诊断正确率80%（4/5）。本组35例行手术治疗,其中7例行胰十二指肠切除;11例行胰腺节段切除;12例行胰体尾切除;5例行局部切除,1例行剖腹探查活组织检查。10例术后出现并发症,包括胰瘘、内出血、幽门梗阻、胰腺假性囊肿合并肠瘘病人及不同程度的胸腔积液。1例因内出血死亡。本组3例失访,32例获随访,除2例因其它疾病死亡,其余均健在,术后无复发。结论：CT和MRI,结合肿瘤学指标和临床病理特征可大大提高浆液性囊腺瘤的术前诊断率。浆液性囊腺瘤是一种良性的肿瘤,但手术治疗并发症较多。大多数浆液性囊腺瘤可考虑随访;有症状的胰腺浆液性囊腺瘤,或与黏液性囊性肿瘤不能鉴别者,应手术治疗。     

胆囊胆固醇结石病的遗传基础

胆囊胆固醇结石病的发生与胆汁胆固醇过饱和、成核缺陷以及胆囊收缩功能异常有关，同时受到遗传因素的影响。为进一步探索胆石病发病机制，复习近年来国内外胆石病的遗传基础研究取得的进展。     

应用蛋白质印迹技术提高癌胚抗原对胆道肿瘤的诊断特异性

目的　采用测定胆汁中癌胚抗原 (CEA)含量并结合蛋白质印迹 (Westernblot)技术排除CEA相关物质的干扰 ,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性。方法　对临床可疑为胆道恶性肿瘤的患者采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定其血液、胆汁中CEA含量 ,对胆汁CEA含量升高的患者进一步应用Westernblot半干转移技术区分CEA及CEA相关物质。结果　所有CEA含量升高的胆道恶性肿瘤患者的胆汁经Westernblot检测均表现为包含有一条相对分子质量为 2 10 0 0 0的特异条带 ,而胆道良性疾病患者既使其CEA含量高于正常也均不含有该条带。结论　采用Westernblot技术检测胆汁CEA可排除CEA相关物质的干扰 ,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性。     

对胆固醇结石病Lith基因的探索

胆固醇结石病(简称胆石病)是常见病,其发病机制较复杂,有多因素参与。20世纪的研究认识到,胆石形成机制涉及胆汁成分改变、成核异常和胆囊功能障碍,遗传因素和环境因素的影响。2005年,瑞典的大样本双生子研究显示,遗传在发病因素中占25%[1]。随着分子生物学技术的发展与20世纪90年代人类基因组计划的实施,胆石病遗传学的研究得到了极大的发展,发现了与胆石病连锁的Lith1基因[2]。最近,Lith基因的研究工作已经从动物模型延伸到临床。对Lith基因的探索无疑在胆石病发病机制研究中具有重要意义。     

小肠吸收胆固醇的分子生物学研究进展

胆固醇通过分布于十二指肠和近段空肠黏膜上皮细胞刷状缘膜的Niemann—Pick C1样蛋白1摄取，ATP结合盒G5、G8抑制小肠对胆固醇的摄取过程。进入上皮细胞的胆固醇大多数被乙酰辅酶A，胆固醇转乙酰基酶2酯化，随后通过组装形成乳糜微粒，经淋巴管进入血循环；另一部分胆固醇则以未酯化形式直接进入血循环形成高密度脂蛋白颗粒。这些过程受核受体——肝脏X受体的调控。年龄、性别、黏膜屏障和小肠传输速度也影响胆固醇的吸收。     

胆管良性疾病中CA19-9明显升高10例报道

目的报道10例血清CA19-9明显升高的胆管良性疾病病例。方法回顾性分析2004年1月至2006年3月期间我院收治并经手术证实的10例血清CA19-9明显升高(>500U/ml)的胆管良性病变病例。结果患者中男4例,女6例,年龄30～85岁,CA19-9为532.32～12000.00U/ml,除1例患者CA125轻度升高外,其他患者血清CEA、CA125及AFP均正常。胆总管结石8例,肝内胆管结石1例,原发性硬化性胆管炎1例;除1例外均存在不同程度阻塞性黄疸。经治疗后8例CA19-9水平在30d内降至正常,另2例分别于术后2个月和3个月内降至正常。结论CA19-9在胆管恶性肿瘤诊断方面的意义仍需进一步研究。     

AN EPIDEMIOLOGICAL SURVEY OF CHOLELITHIASIS IN SHANGHAI

Objective To obtain a general overview of gallstone disease in Shanghai. Methods 3415citizens aged >20 in the community of Shanghai were randomly selected to undergo a clinical epidemiological study and an ultrasound examination to screen for cholelithiasis. Results Overall prevalence rate of gallstones was 6.5% (8.6% in women and 5.1% in men). Among the 3415 persons investigated, 65 had already undergone cholecystectomy. The percentage of asymptomatic gallstone was 70 .5% . Prevalence of gallstone diseases (gallstones plus cholecystectomy) increased with age significantly. Conclusion Compared to the research in Shanghai ten years ago, especially for the persons older than 50 years, the gallstone disease has become more frequent. The proportion of asymptomatic gallstones and the awareness is increasing.     

急性坏死性胰腺炎继发细菌感染的早期诊断

目的：探讨针对细菌16srRNA基因的通用引物聚合酶链反应（PCR）技术诊断急性坏死性胰腺炎继发感染的价值。方法：采用PCR检测急性坏死性胰腺炎患者的胰周渗液和坏死组织,并与常规培养结果作比较。结果：43份胰周渗液PCR检测阳性40份,阴性3份,而培养阳性39份,阴性4份;5份坏死组织PCR阳性4份,阴性1份,而培养阳性4份,阴性1份,PCR检测需时间仅4h。结论：该PCR方法可快速、敏感地诊断急性坏死性胰腺炎继发细菌感染。     

TNFα在重症急性胰腺炎致病机制中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎病情加重机制中TNFα的作用.方法将40只SD大鼠,随机分成4组.A组,PMN-弹力蛋白酶处理组;B组,单纯诱模组;C组,MDL27324治疗组;D组,假手术组.各组动物6h后处死.取胰腺标本观察病理变化.采用酶联免疫法测定血浆PMN-弹力蛋白酶含量的变化.RT-PCR方法测定外周白细胞中TNFαmRNA的表达水平.结果A、B、C组胰腺组织有不同程度的胰腺腺泡坏死,炎性细胞浸润和间质出血.外源性PMN-弹力蛋白酶组胰腺病变加重,TNFα表达上调水平较高,胰腺坏死、出血和炎性细胞浸润的积分显著升高.MDL27324PMN-弹力蛋白酶剂组胰腺病变减轻,TNFα表达的水平相对较低,胰腺坏死、出血和炎性细胞浸润的积分明显降低.结论说明TNFα在重症急性胰腺炎的加重机制中起了重要作用,它通过诱导炎症反应加重局部的损伤.