牛磺酸和谷胱甘肽对氯氰菊酯所致鼠脑某些酶的影响

氯氰菊酯(pyrethroids,PD)兴奋性神经毒作用机制一直是该药在毒性研究领域的热点,普遍认为谷氨酸(glutamate,Glu)递质传递紊乱是其引起兴奋性神经毒性的主要原因,中毒时主要表现为中枢神经系统的强烈兴奋症状,目前尚无特效解毒剂[1]。Glu是脑内重要的兴奋性神经递质,由于不能穿     

亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学指标和脑组织脂质过氧化的影响

目的研究亚慢性铝染毒对断乳大鼠神经行为学指标和脑脂质过氧化的影响．以探讨铝对发育中大鼠中枢神经系统的毒性作用及其机制。方法将初断乳清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、低剂量组（2g／L AlCl3溶液）、高剂量组（4g／L AlCl3溶液），每组10只，自由饮水摄入AlCl3，连续染毒12周。染毒后，称量各组大鼠体重和脑组织重量，计算脑组织系数，采用原子吸收石墨炉法测定血铝含量，采用跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变，采用氧化损伤试剂盒测定脂质过氧化水平[丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力]。结果高剂量组大鼠脑组织系数低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着染铝剂量的增加，血铝水平呈上升趋势（P〈0．01）。跳台试验结果显示，随铝暴露剂量的增加，大鼠的潜伏期逐渐缩短，而错误次数逐渐增加，有明显的剂量-效应关系（P〈0．01）。随着染铝剂量的增加，脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01），SOD活力下降；GSH含量和GSH—Px活力先上升后降低。不同组别雌雄大鼠间各指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降，脑脂质过氧化水平提高。     

铅对乳鼠成骨细胞活力和功能标志物及形态学的影响

目的 研究铅对乳鼠颅骨成骨细胞活力、分化、特异的功能标志物及形态学的影响,以探讨铅对骨骼发育的毒作用机制.方法 分离并培养Wistar胎鼠颅骨原代成骨细胞,加入不同浓度Pb(Ac)2(0、0.1、0.5、1、5、10、50、100μmol/L),分别培养24、48、72 h,用噻唑蓝(MTT)法检测成骨细胞活力;对-硝基苯磷酸盐(pNPP)法检测碱性磷酸酶(ALP)活力;考马斯亮蓝法测定细胞蛋白含量;放射免疫法测定培养液及细胞骨钙素水平;倒置相差显微镜观察铅对细胞光镜形态的影响.结果 100μmol/L醋酸铅染毒组成骨细胞细胞活力下降,染毒72 h时更明显.0.5～100μmol/L醋酸铅染毒组ALP活力均低于对照组(P＜0.05).50、100μmol/L醋酸铅染毒组蛋白质水平低于对照组(P＜0.05).各染毒组细胞内骨钙素水平无明显差异;培养液中分泌型骨钙素水平随染铅浓度的增加呈显著下降趋势(P＜0.05).光镜下可见醋酸铅对成骨细胞有毒性作用.结论 醋酸铅对成骨细胞有毒性作用,可影响其光镜下结构;铅在达到较高剂量时可引起成骨细胞一般指标(细胞活力和蛋白质含量)的改变;而较低剂量即能引起特异性功能标志物(ALP和骨钙素)损伤,可能是铅影响成骨细胞乃至骨骼系统发育的机制之一.     

商品水对小鼠体重与耐力和生物化学指标的影响

目的探讨长期饮用商品水引起的生物效应.方法饲养条件完全相同,给不同组别的小鼠分别饮用活性水、矿泉水、纯净水和市政自来水,比较各组小鼠体重增长状况和实验结束时的各脏器系数、耐力、体力恢复能力及血清生物化学指标.结果饮用活性水的小鼠体重明显大于对照组(P＜0.05),矿泉水和纯净水对小鼠体重无影响.饮用商品水的小鼠,其耐力和生物化学指标低于饮用自来水的对照组.结论长期饮用商品水引起小鼠耐力和体力恢复能力明显下降.对肝脏功能、蛋白合成能力和脂肪代谢产生一定的不良作用.     

顺铂诱导旁观者效应对V79细胞活力和凋亡/坏死率的影响

以不同剂量的顺铂处理V79细胞,并选择其中较大剂量处理细胞后,采用共培养转移实验,收集靶细胞的培养基,转移至正常细胞中,观察靶细胞和旁观者细胞的反应.以MTT法测定细胞活力,流式细胞仪法测定凋亡/坏死比率.发现旁观者细胞的死亡类型以凋亡为主,旁观者细胞凋亡率以第4小时靶细胞培养液所诱导的为最高,凋亡率随取出的时间顺序而降低,呈一定时间-反应关系.认为与大剂量顺铂后靶细胞的培养基共培养,能诱导旁观者效应(BE)的发生.     

铅对大鼠成骨细胞标志物的影响

目的研究铅对成骨细胞的功能标志物的影响,探讨铅对骨骼系统影响的可能机制。方法分离并培养乳鼠成骨细胞,加入不同浓度的醋酸铅培养3 d,对-硝基苯磷酸盐法检测碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测骨钙素水平。结果铅浓度≥0.1μmol/L时即可影响骨钙素水平,≥0.5μmol/L时可以抑制碱性磷酸酶(ALP)。结论铅对成骨细胞标志物有显著影响,推测铅可能对成骨细胞有特异性损伤。     

UVC照射V79细胞后培养液对旁观者细胞影响

目的 探讨ultraviolet C诱导的旁观者效应的可能机制.方法 用辐射强度为9mJ/cm2 UVC照射V 79细胞20 s,分别在第4、8、12h取靶细胞辐照条件培养基(ICM)培养正常细胞24h.四甲基偶氮唑盐法测定细胞存活率;观察染色体畸变;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 随着ICM时段的往后推移,细胞的存活率逐渐上升,4、8、12h时段ICM培养的细胞存活率分别为(61.5±3.9)％、(78.8±3.3)％、(84.2±4.1)％,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);染色体畸变率下降,4、8、12 h时段染色体畸变率分别为12.33％、8.67％、5.67％;细胞凋亡率逐渐降低,4、8、12h时段细胞凋亡率分别为(20.78±2.38)％、(13.45 +1.99)％、(10.51±1.53)％,与对照组(3.04±0.39)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 用照射剂量为180mJ/cm2 UVC处理靶细胞后的ICM能够诱导出明显旁观者效应,其表现为细胞凋亡.     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

ERCC2/XPD单核苷酸多态与苯并芘体外诱导DNA加合物损伤的关联性研究

目的评价环境致癌因子苯并芘(B[a]P)所致DNA损伤修复与ERCC2/XPD单核苷酸多态(SNP)的关联。方法收集282例辽宁地区汉族健康人群外周血8ml,常规提取淋巴细胞及DNA,采用Taqman实时定量PCR检测ERCC2/XPDLys751Gln(rs13181),Asp312Asn(rs1799793)和Arg156Arg(rs238406)的基因型;体外培养淋巴细胞,应用B[a]P及S9活化系统,诱导BPDE-DNA加合物的形成;高效液相色谱法检测BPDE-DNA加合物含量;分析BPDE-DNA加合物水平与ERCC2/XPD SNP位点的关联。结果携带ERCC2/XPD Arg156Arg位点AA基因型个体BPDE-DNA加合物水平显著高于CC基因型携带者;50～70岁和≥70岁年龄组人群的加合物水平高于≤30岁年龄组(P<0.05);多元线性回归分析同样显示,ERCC2/XPD Arg156Arg位点SNP及年龄对BPDE-DNA加合物含量的影响有统计学意义(P<0.05)。结论 ERCC2/XPD Arg156Arg位点A等位基因可能与BPDE-DNA加合物的DNA修复能力降低相关联,可能会增加肿瘤易感风险。