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1.
安丽 《世界核心医学期刊文摘》2019,(41)
目的分析阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法将2017年5月至2018年5月来我院进行治疗的脑梗患者作为此次的研究对象,共选取80例,根据患者的就诊时间将其分为观察组和对照组,对照组患者经过基本的检查后采用常规双抗的方式进行治疗,观察组则选择阿替普酶进行治疗,将两组患者的临床疗效以及NIHSS评分进行比较。结果观察组总有效率为90.0%,对照组为70.0%,差异具有统计学意义(P0.05),治疗前,两组评分相近,差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组评分要更低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在临床急性脑梗患者的治疗中,阿替普酶具有更好的临床效果并且对患者的影响更好,具有十分积极的临床效果,值得推广使用。 相似文献
2.
目的:观察镇肝熄风汤对糖尿病合并脑梗死急性期患者白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及机制。方法:糖尿病合并脑梗死发病72 h内的80例患者,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组在对照组治疗的基础上,口服中药镇肝熄风汤。治疗前后第7,14天观察两组中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及IL-6,TNF-α水平。结果:治疗后治疗组中医症状的改善优于对照组(P0.05)。治疗组NIHSS评分低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后7 d IL-6,TNF-α的水平均降低,治疗组明显低于对照组(P0.05);治疗后14 d两组IL-6,TNF-α水平无明显差异。结论:镇肝熄风汤能够显著改善糖尿病合并脑梗死急性期患者的中医症状及神经功能缺损情况,减轻急性脑梗死的炎性反应。 相似文献
3.
埃博拉出血热(Ebola hemorrhagic fever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。人体主要通过接触患者或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染,临床表现主要为突起发热、出血和多器官损害。EHF病死率高,可达50%~90%。1976年,该病在非洲首次被发现,目前主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。 相似文献
4.
儿童股骨头缺血性坏死(Perthes病)是骨科难治之症,股骨头骨骺血运受阻是产生Perthes病的重要原因。本病多见于4~8岁儿童,由于4~8岁儿童只有一条外骺动脉供应股骨头,因此,增加股骨头血运被认为是治疗Perthes病的有效方法。在32例下肢标本解剖学研究的基础上,我院设计了旋股外侧血管升支的髂嵴支和髂前下嵴支双骨膜瓣转移治疗Perthes病,2000~2004年,临床应用22例,疗效满意。现将有关护理报告如下。 相似文献
5.
目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20%、50%、90%的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1~ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与T1比较,两组T2~T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1~T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一. 相似文献
6.
目的 观察头痛宁胶囊防治偏头痛的疗效.方法 将120例门诊偏头痛患者随机分为对照组和治疗组,每组60例,对照组采用西比灵口服治疗,治疗组采用头痛宁胶囊治疗,两组均以4周为1个疗程.治疗前后观察2组在头痛持续时间、发作频率、头痛强度等方面的改善情况,并比较疗效.结果 经过1个疗程的治疗,总有效率治疗组为91.7%,对照组为66.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 头痛宁胶囊口服治疗偏头痛,在减轻头痛程度、缩短头痛持续时间等方面疗效较好,且无明显的不良反应. 相似文献
7.
8.
目的:观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用,为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法:实验于2004-07/2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后,治疗组即刻腹腔注射激活素1mL(浓度依次为0.025,0.005,0.001mg/L),其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点(0,2,6,24,48h,每个时间点2只大鼠)采集标本,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果:60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点,缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中,缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重;各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组,且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡:假手术组[(0.76&;#177;0.09)%]明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组[(7.46&;#177;0.12)%]及高、中、低剂量激活素治疗组[(5.91&;#177;0.15)%,(3.47&;#177;0.08)%,(5.23&;#177;0.17)%](P〈0.01);缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组(P〈0.05);中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组(P〈0.05);后两组组间差异无显著性(P〉0.05)。结论:外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用,可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。 相似文献
9.
目的:观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用,为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法:实验于2004-07/2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后,治疗组即刻腹腔注射激活素1mL(浓度依次为0.025,0.005,0.001mg/L),其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点(0,2,6,24,48h,每个时间点2只大鼠)采集标本,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果:60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点,缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中,缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重;各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组,且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡:假手术组眼(0.76±0.09)%演明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组眼(7.46±0.12)%演及高、中、低剂量激活素治疗组眼(5.91±0.15)%,(3.47±0.08)%,(5.23±0.17)%演(P<0.01);缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组(P<0.05);中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组(P<0.05);后两组组间差异无显著性(P>0.05)。结论:外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用,可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。 相似文献
10.
预防性光疗防治新生儿高胆红素血症临床价值的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨预防性光疗防治新生儿高胆红素血症的临床价值。方法 选择出生 4 8小时内、胆红素水平超过同日龄正常标准的新生儿 90例 ,随机抽取 5 0例为观察组行预防性光疗 ,其余 4 0例作为对照 ,每天监测SB水平至完全恢复正常水平 ,比较两组血清胆红素 (SB)峰值及恢复正常的时间。结果 观察组SB峰值 (176± 5 6 μmol/L)与对照组 (197± 72 μmol/L)比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;前者黄疸持续时间 (8.6± 1.2d)较后者 (12 .5± 1.6d)明显缩短 (P <0 .0 1) ;两组临床症状亦呈现明显差别。结论 蓝光照射早期干预可降低新生儿高胆红素血症发病率半数以上 ,且可缩短生理性黄疸持续时间。 相似文献