从"阳化气阴成形"理论探讨枳实薤白桂枝汤治疗胸痹

本文基于“阳化气阴成形”理论,认为形成胸痹心痛的根本起因在于阴阳失调,阳微阴弦。阳气微弱,气化功用失常,继而湿邪、痰浊、血瘀、寒凝等阴邪聚积痹阻心脉,故可见心前区或者膻中呈现发作性痛闷、憋塞等症候,此之谓胸痹心痛,这是阳气虚损、阴邪内聚的本虚标实病证,故在治疗上应当采用温阳通痹的基本治法,选方为枳实薤白桂枝汤加减。通体观察枳实薤白桂枝汤的方药组成,可见其多采用具有温阳化气功用之药物,方中诸药并用,上能通散心胸之阳,下能温化中下二焦阴邪,可达扶阳消阴之效,其中尤以扶阳为要。阳气充足,气化功能得以发挥其功用,从而温阳化痰、驱寒通络,使心脉气血得以流通,通则不痛,故可治疗胸痹心痛。在临床应用中,以枳实薤白桂枝汤为基础方,根据疾病进展中的兼证或者其变证,审识病机、辨证处药、临症加减,往往在临床中可获取良好的诊治作用。     

JNK信号通路抑制剂体内应用方法研究

目的：探讨JNK信号通路抑制剂(SP600125)体内长期实验的应用方法。方法将40只新西兰兔随机分为八组：空白对照组、模型对照组、JNK高剂量组、JNK低剂量组、JNK空白组、DMSO模型组、DMSO空白组、阳性对照组。自实验第一天开始各组给予相应处理,连续4周。4周末检测实验兔心肌组织JNK总蛋白及蛋白磷酸化和基因表达水平。结果经阿霉素干预后,各组实验组心肌P-JNK表达均不同程度上调,其中以模型对照组、DMSO模型组上调最为明显(P<0.05)。JNK低、高剂量组和阳性对照组心肌P-JNK表达水平上调较模型对照组缓慢(P<0.05),其中以JNK高剂组心肌P-JNK水平上调最为缓慢(P<0.05)。各实验组间JNK总蛋白、JNK mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论连续4周小剂量皮下注射JNK信号通路抑制剂可以显著下调p-JNK的表达,该方法能够为体内长期实验研究提供思路。     

关于中医硕士培养应注重的几个问题

近年来祖国医学事业蓬勃发展,中医硕士的培养也成了中医人才培养的新焦点。作为硕士导师,不仅在培养方式上注重灵活多样,更要在医德、人文、专业、创新等多方面对学生进行指导,同时充分利用双导师制这一全新形式,教学相长,共同进步。     

“四时调阳”膏方治疗慢性失眠

膏方属于中医八大剂型之一,在慢性疾病调治方面有独特优势。慢性失眠病程较长,病情演变复杂,难以根除,运用膏方分时施治,可全面兼顾。陈新宇教授认为失眠的发生与阳气状态异常关系密切,阳虚、阳郁、阳亢等状态均可引起气血津液的代谢失常,导致阴阳逆乱,诱发失眠。治疗上,陈教授擅长调整人体寤寐节律,使之顺应自然界阴阳消长之道。于温阳之外,潜阳、固阳、通阳、升阳、泻火诸法随症参用;且不拘于治阳,以阳为主,以阴血为从,兼顾痰瘀湿热之累积;在解决患者睡眠障碍的同时,全方位、多角度进行整体调节,能够显著提高患者生活质量。     

基于网络药理学和分子对接的通络化浊丸治疗高脂血症作用机制研究

目的:对通络化浊丸治疗高脂血症的作用机制进行网络药理学分析。方法:通络化浊丸的活性成分和靶点从TCMSP数据库中获取。借助GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD、PharmGkb数据库检索高脂血症的疾病靶点。利用STRING数据库、Cytoscape软件建立交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络和“药物-活性成分-靶点”网络,依据节点度值筛选出核心靶点。对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,运用AutoDock Vina软件对活性成分与核心靶点进行模拟分子对接。结果:通过对100个有效组分、68个潜在靶点的筛选,确定通络化浊丸治疗高脂血症的6种活性成分(槲皮素、芦荟大黄素、人参皂苷Rh2、丹参酮、山柰酚和隐丹参酮)和10个核心靶点(VEGFA、IL1B、MMP9、EGFR、CCL2、EGF、ICAM1、IL6、SERPINE1、TNF)。分子对接结果表明,6种关键活性成分与10个核心靶点的结合活性均优于内源性配体,说明活性成分对核心靶点有良好的选择性和稳定性。结论:从分子层面阐明通络化浊丸防治高脂血症的多组分、多靶点、多途径协同作用特点,其机制主要包括抗炎症反应、...     

小剂量温阳振衰颗粒对阳虚体质者血浆LncRNA BIC的影响

目的:观察小剂量温阳振衰颗粒对阳虚体质者血浆LncRNA BIC的影响。方法:80例阳虚体质者分为对照组和治疗组,治疗组口服小剂量温阳振衰颗粒,2 g/次,1次/d;对照组以安慰剂口服,2 g/次,1次/d。连续服用2个月。分别检测治疗前后两组的阳虚质亚量表转化积分和两组受试者血浆LncRNA BIC的表达。结果:治疗后,治疗组阳虚质亚量表转化积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组血浆LncRNA BIC的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量温阳振衰颗粒口服可纠正阳虚偏颇体质,且可上调受试者血浆Lnc RNA BIC的水平。     

陈新宇教授从“阴平阳秘”论治失眠经验

本文着重阐述了陈新宇教授"阴平阳秘"的诊疗思路在失眠治疗中的具体应用。陈新宇教授从阴阳角度出发,将失眠病机本质概括为阳虚所致的"阳不入阴、阴阳失交",在"谨熟阴阳"的辨证基础上,提出"温扶阳气、潜阳入阴、调和阴阳"的治疗大法以达到阴平阳秘。     

加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响

目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对耱尿病心肌纤维化和肥大的防治作用.方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型.将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹(BXD)组和罗格列酮(RSG)组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃.给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的表达.结果 成模时各实验组空腹血糖(FPG)均较空白组升高(P＜0.05),造模成功.治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降(P＜0.05),RSG组FPG较BXD组更低(P＜0.05).模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少.模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组(P＜0.05).BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组(P＜0.05).RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组(P＜0.05).结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程.     

温阳振衰颗粒对阿霉素致心肌细胞损伤MEF2表达的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型肌细胞增强因子2(MEF2)表达的影响。方法实验分为正常对照组、H9C2损伤组、5%含药血清组和10%含药血清组。H9C2损伤组的细胞培养基中加入2.67μmol/L的阿霉素(ADR),两含药血清组培养基中加入2.67μmol/L的ADR和5%,10%温阳振衰颗粒含药血清,共培养44 h。检测实验末各组H9C2心肌细胞中p-MEF2、MEF2表达量。结果各损伤组细胞存活率和p-MEF2表达量均明显低于正常对照组(P均0.05),5%含药血清组和10%含药血清组细胞存活率和p-MEF2表达量均明显高于H9C2损伤组(P均0.05),且10%含药血清组均明显高于5%含药血清组(P均0.05);各组间H9C2心肌细胞MEF2表达量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论温阳振衰颗粒能抑制MEF2蛋白的过度去磷酸化,这可能是其治疗慢性心力衰竭的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔心脏功能及内皮素-1的影响

目的：探讨温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭（CHF）模型免心脏功能和内皮素-1（ET-1）的影响。方法：将43只兔随机抽取11只为正常对照组,利余32只耳缘静脉注射阿霉素建立CHF模型,连续8周。4周后对其行心脏彩超检查,并对存活的30只造模实验兔根据心功能分层随机分为模型8周组,依那普利组,温阳低、中、高剂量组,每组6只,第5周开始,各治疗组分别灌胃给药,正常对照组及模型8周组均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。灌胃结束后观察比较各组模型免心脏功能及ET-1的变化。结果：与模型8周组比较,各治疗组均可改善模型兔LVEF、LVFS、E／A（P〈0．05）,并均能不同程度降低ET-1（P〈0．01）,且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组。结论：温阳振衰颗粒可通过调节心衰模型兔心脏功能及降低血浆中ET-1的含量以防止和延缓心衰的进一步恶化,且高剂量组疗效优于中、低剂量组。