血清血管形成抑制素-2水平与心肌梗死后慢性心力衰竭预后的关系

目的:评价心肌梗死后慢性心力衰竭患者的血清血管形成抑制素-2(vasostatin-2)水平与主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法:430例心肌梗死后慢性心力衰竭患者随访3年,记录MACE情况,包括心源性死亡、再次心肌梗死、计划外再次血运重建和因顽固性心力衰竭加重再住院的复合终点。患者分为无MACE组(n=171)和MACE组(n=259)。分别检测超敏C反应蛋白、左室射血分数和血清vasostatin-2水平。结果:与无MACE组相比,MACE组vasostatin-2显著降低[(12.1±6.9)ng/mL对(23.7±8.0)ng/mL,P0.001]。随着心功能分期的恶化,vasostatin-2逐步下降(P0.001)。血清vasostatin-2水平与左室射血分数呈正相关(r=0.314,P0.001),而与N-末端B型利钠肽原(r=-0.387,P=0.003)和超敏C反应蛋白(r=-0.119,P=0.006)水平呈负相关。多元回归分析显示,血清vasostatin-2是心血管的独立保护因素(P0.001)。结论:血清vasotatin-2水平降低与心肌梗死后慢性心力衰竭患者MACE的发生显著相关。     

急性心肌梗死的分子成像研究进展

心血管疾病尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病,在中国乃至世界范围内都是造成死亡的重要原因。冠状动脉粥样硬化的发生、斑块破裂和血栓形成,以及心肌梗死后心肌损伤和修复过程受到诸多复杂的细胞和分子信号网络的调控。当前临床使用的影像学手段可评估冠状动脉及心脏的解剖、灌注等,但无法准确体现病变的病理生理过程和病变的进展。近年来,分子成像技术使心血管疾病病理过程可视化和定量化成为可能,因而,对心血管疾病的精准诊断和预后判断具有重要的临床价值。文章综述了目前急性心肌梗死的分子成像研究最新进展。     

链脲菌素诱导型糖尿病猪主动脉内膜炎症因子的检测

目的运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变。方法20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液。两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数。采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平。结果制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05)。糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001)。糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05)。结论用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展。     

链脲菌素诱导型糖尿病猪主动脉内膜炎症因子的检测

目的 运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变.方法 20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液.两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数.采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平.结果 制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05).糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001).糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05).结论 用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展.     

外泌体长链非编码RNA在急性心肌梗死中的研究进展

外泌体是细胞间通讯的方式,而长链非编码RNA(lncRNA)作为外泌体内的信息载体,近年来有多项研究报道其参与了包括急性心肌梗死在内的多种心血管疾病。本文对外泌体lncRNA在急性心肌梗死领域中的相关研究进行综述,总结外泌体lncRNA发挥的调节作用,分析外泌体lncRNA作为心肌梗死标志物和治疗策略的研究现状,并通过公共数据库中的测序信息,筛选具有潜力的生物标志物。     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

脂联素基因多态性与冠心病及斑块进展的相关性研究

目的 研究脂联素基因单核苷酸多态性(SNP)与中国华东地区汉族人冠心病及其斑块进展的相关性.方法 两次冠状动脉造影随访的205例冠心病患者分为斑块无进展组(n=134)和斑块进展组(n=71),采用冠状动脉造影定量分析方法检查造影图像;另设正常对照组(n=135).对所有研究对象的脂联素基因多态性位点(-11377 C/G、+45 T/G和+276 G/T)进行基因分型.结果 冠心病患者脂联素-11377 G等位基因频率高于对照组(OR=1.49,95%CI=1.05～2.10, P=0.024),斑块进展组高于无进展组(OR=1.63,95%CI=1.07～2.50, P=0.024).-11377 CG、GG基因型和G等位基因频率在对照组、斑块无进展组、斑块进展组均呈逐步增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05).在斑块无进展组中,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在-11377 CC、CG、GG基因型逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05).+45T/G、+276G/T SNP基因型和等位基因频率在各组间分布未见明显差异(P＞0.05).结论 脂联素基因启动子-11377 C/G SNP与中国华东汉族人群冠心病及冠状动脉斑块进展存在相关性,部分可能是通过HDL-C调节的.     

脂联素基因多态性与冠心病及斑块进展的相关性研究

目的研究脂联素基因单核苷酸多态性（SNP）与中国华东地区汉族人冠心病及其斑块进展的相关性。方法两次冠状动脉造影随访的205例冠心病患者分为斑块无进展组（n=134）和斑块进展组（n=71）,采用冠状动脉造影定量分析方法检查造影图像;另设正常对照组（n=135）。对所有研究对象的脂联素基因多态性位点（-11377 C／G、＋45 T／G和＋276 G／T）进行基因分型。结果冠心病患者脂联素-11377 G等位基因频率高于对照组（OR=1．49,95％CI=1．05～2．10,P=0．024）,斑块进展组高于无进展组（OR=1．63,95％CI=1．07～2．50,P=0．024）。-11377 CG、GG基因型和G等位基因频率在对照组、斑块无进展组、斑块进展组均呈逐步增高趋势,差异有统计学意义（P〈0．05）。在斑块无进展组中,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）在-11377 CC、CG、GG基因型逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。＋45T／G、＋276G／T SNP基因型和等位基因频率在各组间分布未见明显差异（P〉0．05）。结论脂联素基因启动子-11377C／G SNP与中国华东汉族人群冠心病及冠状动脉斑块进展存在相关性,部分可能是通过HDL—C调节的。