帕金森病的血红蛋白变化特点和经颅超声特征

目的探讨PD患者的血红蛋白变化特点和经颅超声特征,寻找辅助诊断PD的生物学标志物。方法纳入2017年1月-2018年1月就诊于郑州大学第五附属医院神经内科临床诊断为原发性PD患者38例(男18例,女20例)和同期就诊的健康者42例(男19例,女23例),进行HoehnYahr分级,收集他们的血红蛋白结果,并行经颅超声检查、测量黑质强回声≥Ⅲ级的区域面积。分析血红蛋白、黑质强回声面积的特点及其与HoehnYahr分级的关系。结果 38例患者中PD患者中黑质强回声≥Ⅲ级者28例,42例健康者中黑质强回声≥Ⅲ级者3例。PD组的血红蛋白水平、铁蛋白均低于健康对照组,差异有统计学意义(t=-2. 514,P=0. 014; t=-3. 669,P 0. 001)。Spearman相关性分析显示血红蛋白与HoehnYahr分级存在负相关(r=-0. 477,P=0. 02),黑质强回声面积与HoehnYahr分级存在正相关(r=0. 469,P=0. 003)。结论 PD患者血红蛋白水平降低,黑质强回声增强,并且和疾病的严重程度相关,对PD的诊断具有一定的应用价值。     

B1和B2激肽受体在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达

目的研究B1和B2激肽受体在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化,探讨其在斑块形成和稳定性中的作用及机制。方法收集人颈动脉粥样硬化斑块标本30例和20例人肠系膜动脉标本(对照组,B组)。据颈动脉超声检查将颈动脉斑块分为软斑组(A1,n=10)、混合斑块组(A2,n=10)、硬斑组(A3,n=10)。采用RT-PCR技术测定B1和B2激肽受体mRNA的表达。结果人颈动脉斑块中B1和B2激肽受体mRNA表达较对照组显著升高(P<0.05),A1、A2组较A3组表达显著升高(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块中B1和B2激肽受体表达升高,与斑块的形成和稳定性密切相关。     

Annexin A1、Lp-PLA2、Bax与人颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和Bax与人颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性的关系. 方法 选择郑州大学第五附属医院血管外科自2010年5月至2011年6月行颈动脉内膜剥脱术(CEA)的颈动脉粥样硬化狭窄(＞70％)患者45例作为颈动脉粥样硬化组,根据术前颈动脉超声检查结果再分为软斑组、混合斑组、硬斑组,每组15例;选取郑州大学第一附属医院同期外科手术切除的正常肠系膜动脉标本20例作为标本对照组;选取社区健康志愿者20例作为健康对照组.酶联免疫法(ELISA)测定颈动脉粥样硬化组和健康对照组血清中Lp-PLA2的含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测颈动脉粥样硬化组和标本对照组中AnnexinA1、Bax mRNA和蛋白的表达. 结果 与健康对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组患者血清中Lp-PLA2含量均增高,而且软斑组Lp-PLA2的含量高于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05);与标本对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组Annexin A1、Bax mRNA及蛋白表达水平均上调,而且软斑组Annexin A1 mRNA及蛋白表达水平低于硬斑组,Bax mRNA及蛋白表达水平高于硬斑组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 Annexin A1、Lp-PLA2和Bax参与了人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定.     

小白菊内酯对颈动脉狭窄大鼠MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的 探索小白菊内酯（PTN）对颈动脉狭窄大鼠丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 120只大鼠随机分为假手术组、模型组、PTN低、中、高剂量组以及阳性对照组,每组20只。采用球囊拉伤的方法建立大鼠颈动脉狭窄模型。造模成功后,PTN低、中、高剂量组分别经腹腔注射125、250、500μg/kg PTN,阳性对照组给予30 mg/kg肠溶阿司匹林灌胃,模型组和假手术组给予等体积生理盐水,每天干预1次,连续干预14 d。干预结束后,测定大鼠颈动脉的面积狭窄率;酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠血浆中血管内皮生长因子（VEGFA）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）以及血清中炎症因子C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子-β(TGF-β);苏木精-伊红（HE）染色观察颈动脉组织病理变化;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组发生明显颈动脉组织病变,面积狭窄率、血浆VEGFA、Ang-Ⅱ水平、血清CRP、TGF-β水平以及颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达均显著增加,差异均有...     

激活蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子与人颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的探讨激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集60例人颈动脉粥样硬化斑块标本(试验组,A组)和30例正常人肠系膜动脉标本(对照组,B组)。根据颈动脉超声检查结果将颈动脉粥样硬化斑块标本分为软斑组(A1,n=20)、混合斑块组(A2,n=20)、硬斑组(A3,n=20)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定标本中AP-1亚单位c-Jun mRNA及蛋白表达水平,反映AP-1的表达水平。用酶联免疫法(ELISA)测定斑块组和对照组血清中MIF水平。结果 (1)人颈动脉粥样硬化斑块中c-Jun mRNA及蛋白较对照组表达上调(P0.05),A1组较A3组表达显著升高(P0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P0.05)。(2)斑块组比健康对照组血清中MIF的含量显著增高(P0.05);A1组较A3组含量显著增高(P0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P0.05)。(3)在人颈动脉粥样硬化斑块中,MIF浓度与c-Jun表达水平明显呈正相关(r=0.759,P0.01)。结论 AP-1和MIF与人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性显著相关,其可能作为预测颈动脉粥样硬化斑块病变情况及斑块稳定性的一个指标。AP-1表达量与MIF浓度越高,斑块不稳定性越高。     

Duchenne型肌营养不良症中神经元型一氧化氮合酶和utrophin的表达水平

目的研究神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和抗肌萎缩蛋白相关蛋白(utrophin)在Duchenne型肌营养不良症(DMD)中的表达水平及与病情的关系,并探讨DMD中抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、n NOS、utrophin 3者间的相关性。方法收集DMD患者26例,并分为轻症组(19例)和重症组(7例),收集正常对照患者21例,利用免疫荧光方法检测n NOS和utrophin的表达并进行统计分析。结果 DMD患者中23例n NOS呈完全缺失、3例明显减少,22例DMD患者utrophin表达增多,4例患者utrophin阴性表达,正常对照中n NOS均为阳性、utrophin均为阴性,DMD患者n NOS表达减少而utrophin表达增多(Z=-6.557、-5.426,P0.05)。轻症组与重症组比较n NOS、utrophin的表达水平均无统计学意义。相关分析DMD中utrophin与dystrophin的表达水平呈负相关(r=-0.419,P0.05),而n NOS与utrophin、dystrophin均无相关性。结论 DMD患者中n NOS的表达减少、utrophin的表达增多,且两者可能参与DMD的病理过程。     

B1激肽受体与人颈动脉粥样硬化斑块关系研究

目的:研究B1激肽受体在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化,以探讨其在粥样斑块形成中的可能作用机制。方法:收集40例因颈动脉粥样硬化狭窄(﹥70%)行颈动脉内膜剥脱术患者(斑块组)的手术标本,并依据术前症状分为无症状斑块组(n=15)和有症状斑块组(n=25),另收集人肠系膜动脉标本作为对照组(n=15)。采用半定量逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)测定各组B1激肽受体mRNA表达水平,采用Western blot检测其B1激肽受体蛋白的表达水平。结果:斑块组B1激肽受体mRNA及其蛋白表达水平较对照组均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);有症状斑块组B1激肽受体mRNA及蛋白表达水平较无症状斑块组均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:B1激肽受体与人颈动脉粥样硬化斑块的形成和稳定性密切相关。     

肥厚性硬脑膜炎9例的临床表现及影像学特征分析

目的分析肥厚性硬脑膜炎患者的临床表现、影像学特征、治疗及预后,以提高对该病的认识。方法收集我院2012年2月至2015年7月收治的肥厚性硬脑膜炎患者9例,进行回顾性分析。结果 9例患者均慢性起病,平均病程10.3 m(1 m~3 y),8例以慢性头痛为首发症状,1例以精神异常为首发症状,6例合并脑神经受损。实验室检查示9例非特异性炎性指标升高,6例脑脊液检查压力升高,7例蛋白升高。头部磁共振成像(MRI)以小脑幕、大脑镰等处硬脑膜局限性或弥漫性肥厚为主,T1加权像表现为等信号,T2加权像表现为等信号或低信号,增强明显强化,呈线性或结节性异常强化的特征性表现,治疗后复查可见硬脑膜增厚变薄或消失,强化减轻。9例均经糖皮质激素治疗,6例明显好转,3例无效加用免疫抑制剂后好转。结论肥厚性硬脑膜炎常表现为慢性头痛及脑神经受损,MRI增强可见特征性表现,糖皮质激素治疗可明显缓解症状,难治者可加用免疫抑制剂治疗。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征的影像学特征及动态演变

目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征的影像学特点及其动态演变过程。方法收集2011年1月-2016年2月我院经肌肉病理确诊的21例MELAS综合征的资料,对他们的头部CT、MRI、增强MRI、MRA和MRS表现进行回顾性分析。结果 19例患者行头部CT,其中8例显示双侧基底节区对称性钙化。卒中样发作急性期头部磁共振主要表现为T_1WI低信号、T_2WI和FLAIR高信号,DWI高信号或等信号,ADC高信号或低信号;增强MRI未见明显强化或线状强化,MRA未见明显异常,MRS可见N-乙酰天门冬氨酸峰(NAA)下降、乳酸峰(Lac)明显升高。19例(90.5%)病灶累及2个及2个以上脑叶,最常累及的部位是枕叶、颞叶和顶叶。病灶呈层状坏死,分布不符合脑血管的支配区域,动态观察具有"可逆性"、"游走性"和"进展性"。结论 MELAS综合征临床表现复杂,神经影像学具有一定的特征性,具有重要诊断价值。充分认识这些特征,有助于早期诊治、减少误诊。