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目的 探讨姜黄素(curcumin)对乳腺癌细胞中顺铂(Cisplatin,CDDP)治疗敏感性的影响及其可能机制.方法 CCK-8检测、Hoechst染色观察CDDP、姜黄素单独及联合用药48 h对MCF7细胞增殖抑制和细胞凋亡的影响;Western blot分析MCF7细胞在CDDP(0、1.25、2.5、5、10、20 μg/mL)、姜黄素(0、1、5、20、30、50、100 μmol/L)单独及联合处理后FEN1(flap endonuclease 1)表达水平的变化;CCK-8检测沉默FEN1对MCF7细胞中CDDP敏感性的影响.结果 CDDP、姜黄素均可以剂量依赖方式抑制MCF7细胞增殖,其IC50分别为5、30 μmol/L;与单独2μg/mLCDDP处理组比较,2μg/mL CDDP联合20-μmol/L姜黄素、30 μmol/L姜黄素处理组对细胞增殖的抑制效应明显增强[分别为(84.1±0.8)%、(51.1±0.5)%、(29.4±0.3)%,P<0.05];与单独20μmol/L姜黄素处理组比较,20 μmol/L姜黄素联合2μg/mL CDDP、5μg/mL CDDP处理组对细胞增殖的抑制效应也明显增强[分别为(76.9±0.7)%、(42.4±0.3)%、(31.6±0.4)%,P<0.05];2μg/mL CDDP联合20 μmol/L姜黄素组的细胞凋亡明显增强(P<0.05);与Control siRNA组比较,FEN1 siRNA+CDDP组可显著增强CDDP抑制MCF7细胞增殖的敏感性[(25.4±0.3)%vs(18.7±0.2)%,P<0.05];CDDP增殖抑制无效浓度或低浓度时,FEN1蛋白的表达随CDDP的处理剂量依赖性上调,而姜黄素可剂量依赖性下调FEN1蛋白表达;与单独CDDP和姜黄素处理组比较,2μg/mL CDDP联合20 μmol/L姜黄素组可显著降低FEN1蛋白表达(P<0.05).结论 姜黄素可增强CDDP对乳腺癌细胞的敏感性,其机制与降低细胞FEN1的表达有关. 相似文献
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深静脉插管具有创伤小,不限制病人活动,能够保持静脉管道的持续通畅,并可减少反复穿刺给病人带来的痛苦及对浅静脉的损伤。且深静脉插管能安全快速地输入药液,为创伤性休克、大失血需快速补血补液的危重病人赢得了宝贵的抢救时机,已越来越多的被应用于临床,并成为危重病人抢救和慢性病人支持治疗建立通道的重要措施。 1 对象与方法 1.1 一般资料 我科自1999-05~2001-03共为153例患者实施了深静脉插管,插管成功率达99%。患者年龄17~72岁,置管时间3~14d,平均9.7d。 1.2 穿刺方法 ①穿刺部位:临床上深静脉的穿刺部位是锁骨… 相似文献
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目的 探讨乳酸菌培养上清液(lactobacilli supernatants,LS)处理乳腺癌细胞对顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响及其机制.方法 采用CCK-8和Western blot检测不同浓度DDP(0、1、2、3、4、5 μg/mL)和LS(体积分数分别为1%、5%、10%、20%)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和Piwil2基因表达的影响;瞬时转染Piwil2 siRNA沉默MDA-MB-231细胞中Piwil2基因表达,Westernblot检测其沉默效果,CCK-8检测Piwil2基因沉默后对MDA-MB-231细胞增殖的影响;2μg/mL DDP联合不同浓度LS(体积分数分别为1%、5%、10%、20%)作用MDA-MB-231细胞,观察细胞增殖抑制效应和Piwil2蛋白表达的改变.结果 高浓度DDP(≥3μg/mL)可抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05),而低浓度DDP(≤2 μg/mL)不能有效抑制细胞增殖;DDP以剂量依赖性方式上调Piwil2蛋白的表达;siRNA沉默Piwil2表达可恢复2μg/mL DDP对细胞增殖的抑制.与对照组(乳酸菌培养基,MRS)比较,LS以剂量依赖性方式下调Piwil2蛋白的表达,但并不影响细胞的增殖;与单用2μg/mLDDP比较,2μg/mL DDP联合20% LS处理可显著下调Piwil2蛋白的表达并抑制细胞增殖(P<0.05).结论三阴性乳腺癌细胞中Piwil2的高表达可导致细胞对顺铂敏感性的降低,乳酸菌培养上清液可通过下调PiwiL2基因的表达增强三阴性乳腺癌细胞对顺铂的敏感性. 相似文献
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ICU是面向全院各科急、重症患者的综合性科室,ICU的设备及设置均以有利于系统地观察、抢救患者为主。我院ICU位于住院部六楼,毗邻神经外科、胸心外科、手术室,并于两科室之问配有急诊绿色通道,面积约200m^2,大厅内床位9张,单间床位5张,内设中央空调、中央监护系统和床旁监护仪、900C呼吸机、除颤器、冰毯冰帽、中心供氧和中心吸引及病床单元消毒器等。因此,合理分配护理人员、采取分工协作、责任到人的工作责任制方法,是提高ICU护理工作质量的基础。 相似文献
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目的 探讨乳腺癌细胞中雌激素受体α36(estrogen receptor α36,ER-α36)对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)人源化单克隆抗体赫赛汀(Herceptin)治疗敏感性的影响.方法 Western blot对G418筛选的BT474/ER-α36细胞和对照细胞BT474/V进行表型鉴定;细胞增殖分析观察常规培养条件下和雌二醇(E2)存在与否的条件下配对细胞对Herceptin敏感性的差异;Western blot检测Herceptin处理前后配对细胞中E2诱导的Akt及MAPK磷酸化差异.结果 筛选并鉴定了ER-α36过表达的BT474/ER-α36细胞及对照细胞BT474/V;常规培养下,Herceptin对BT474/ER-α36和BT474/V细胞的增殖抑制率分别为(22.00 ±0.06)%和(42.00 ±0.06)%,与对照细胞比较,BT474/ER-α36细胞对Herceptin的敏感性明显减弱(P<0.01);细胞经去类固醇处理后,在E2存在的情况下,Herceptin对BT474/ER-α36和BT474/V细胞的增殖抑制率分别为(34.00 ±0.06)%和(53.00±0.06)%,E2显著降低了BT474/ER-α36对Herceptin的敏感性(P<0.01);BT474/ER-α36细胞E2诱导的HER2下游信号分子Akt和MAPK磷酸化水平分别上调了3.08倍和2.63倍,而BT474/V细胞E2诱导的Akt和MAPK磷酸化水平仅分别上调了2.37倍和1.72倍,与对照细胞比较,BT474/ER-α36细胞具有更强的E2非基因组活性,并且该细胞中Herceptin抑制Akt及MAPK磷酸化的效应明显减弱(P<0.01).结论 ER-α36可通过非基因组活性影响乳腺癌细胞Herceptin的敏感性. 相似文献
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