咸阳市城乡学龄前儿童蛲虫感染调查及综合防治效果观察

目的：对咸阳市城乡儿童蛲虫感染状况及其相关因素进行调查分析，探讨综合防治措施效果。方法采用透明胶纸法对咸阳市886名儿童进行肛周检查，同时对儿童卫生习惯、幼儿园卫生状况进行问卷调查。对干预点开展综合防治，对照点除对阳性儿童药物治疗外，不进行任何干预措施。结果受检儿童蛲虫感染率为11．2％。其中男童为10．4％、女童为12．2％，性别间差异无统计学意义（ P＞0．05）；城市、农村儿童分别为5．6％、19．1％，城乡感染率差异有统计学意义（P＜0．05）；不同年龄组，感染率无明显差异（P＞0．05）。蛲虫感染与饭前不洗手、有生饮生食习惯、不常清洗肛周、不剪指甲等因素密切相关。幼儿园卫生状况对儿童蛲虫感染也有很大影响。防治前后，干预点的儿童蛲虫感染率差异有统计学意义（P＜0．05），而对照点差异无统计学意义（P＞0．05）。结论农村儿童蛲虫感染率高于城市儿童，蛲虫感染与不良卫生习惯、幼儿园卫生状况密切相关。实施综合防治措施对控制蛲虫感染效果显著。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨糖心乐(TXL)对糖尿病心肌病大鼠心功能、心肌细胞凋亡因子表达的影响。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别进行灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。结果:与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低(P<0.01);左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)和下降速率(-dp/dt max)均明显升高(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01);TXL大剂量组可明显降低促细胞凋亡因子Bnip-3表达水平(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2表达水平(P<0.01)。结论:TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,能有效降低心肌Bnip-3和升高Bcl-2的表达水平,抑制心肌细胞凋亡,从而改善糖尿病心肌病心功能的各项指标。     

两种金属离子对黄芩愈伤组织培养及其次生代谢物积累的影响

目的研究Fe%^2＋、Mn^2＋离子对黄芩组织培养过程中组织生长量和次生代谢物积累的影响。方法进行黄芩愈伤组织的诱导、分化，然后改变MS培养基中Fe^2＋、Mn^2＋的含量进行继代培养；提取所得黄芩愈伤组织中的黄酮类化合物，分别用紫外可见分光光度法和高效液相色谱法测定了总黄酮和黄芩苷的含量。结果有利于黄芩愈伤组织生长的金属离子浓度为：Fe^2＋0.15mmol/L、Mn^2＋0.2mmol/L；增大Mn^2＋浓度到1.5mmol/L有利于黄酮类次生代谢物生物合成；而高浓度的Fe^2＋有利于黄芩苷的生物合成。结论通过调节金属离子含量可以有效的提高黄芩愈伤组织生长率并显著提高其有效成分的含量。     

Bcl-2和Bnip-3在糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达

目的探讨细胞凋亡因子Bcl-2、Bnip-3在实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达情况。方法选取8周龄Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组和模型组。对照组大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,模型组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型,继续饲养12周,自然形成糖尿病性心肌病模型;然后处死2组大鼠,取血测定血糖、血脂,取心脏称质量计算心脏质量指数,切取心肌组织电镜观察心肌超微结构变化,并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,免疫组织化学法测定心肌细胞Bcl-2、Bnip-3的表达。结果模型组大鼠血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、心肌酶及心肌形态学改变均符合糖尿病性心肌病表现。模型组大鼠心肌细胞中Bcl-2的表达明显低于对照组(P<0.01),Bnip-3的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论细胞凋亡因子Bcl-2和Bnip-3可能参与了糖尿病性心肌病的心肌细胞凋亡过程。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌酶及心肌转化生长因子 β1的影响

目的：探讨糖心乐（TXL）对糖尿病心肌病大鼠心肌酶、心肌转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、达美康对照组、TXT大、小剂量组,各组大鼠均为12只,另设正常SD大鼠10只作为正常对照组。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别给予3 mg/mL达美康混悬液、2 g/mL TXL、1 g/mL TXL灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。治疗4周后处死,取血检测血糖、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,切取心肌组织,免疫组化法检测TGF-β1表达情况。结果与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低[（10.54±2.06）mmol/L比（23.16±5.74）mmol/L],CK、LDH明显升高[（120.57±18.83）U/mg比（78.26±12.01）U/mg,（5052.06±418.64）U/mg比（3784.15±349.62）U/mg];TGF-β1阳性染色颗粒的平均光密度（MOD）降低[（0.148±0.006）比（0.262±0.008）];差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,可减少心肌酶漏出,改善心肌能量代谢,同时降低心肌中TGF-β1的表达,减慢心肌组织纤维化进程,延缓和改善糖尿病心肌病的心肌损伤。     

新形势下医学检验专业本科临床实习基地建设与管理探讨

本文在高教大发展的历史时期,在新形势下探讨医学检验专业本科临床实习基地遴选、建设与管理经验,并从调动医院实习教学积极性、规范临床带教过程、加强实习过程管理、加强沟通四方面对实习基地管理进行了阐述,对于培养高质量医学检验人才有重要的现实意义。     

常规易测检验指标与慢性乙肝中医证型相关性研究

目的探讨慢性乙肝患者常规易测检验指标与中医辨证论治的关系。方法筛选出湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、瘀血阻络五组证型慢性乙肝患者各35例,同时选择健康人25名作为对照组。检测全血红细胞平均体积（MCV）、红细胞分布宽度（RDW）、血小板（PLT）、血小板平均体积（MPV）等指标。结果①红细胞参数：RDW：湿热中阻型、瘀血阻络型分别与对照组、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异有统计学意义（P〈0．01）。MCV ：湿热中阻型、瘀血阻络型与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②血小板参数：PLT：湿热中阻型、瘀血阻络型分别与对照组、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异有统计学意义（P〈0．01）。肝郁脾虚型与对照组比较（P〈0．01）,与肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。MPV：湿热中阻型、瘀血阻络型分别与对照组、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异有统计学意义（P〈0．01）。肝郁脾虚型与对照组比较差异有统计学意（P〈0．05）。结论红细胞参数MCV／RDW、血小板参数PLT／MPV四种指标与慢性乙肝证型有一定相关性,以瘀血阻络型最甚、湿热中阻型次之,可作为慢性乙肝中医辨证分型的参考依据。     

青藤碱通过PI3K/AKt-mTOR信号通路调节膝OA兔软骨自噬水平机制研究

目的:观察不同剂量青藤碱(SIN)对膝OA兔关节软骨自噬水平以及自噬抑制信号通路PI3K/AKtm TOR关键分子表达的影响。方法:50只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、SIN低剂量组、SIN中剂量组和SIN高剂量组。空白组不予任何处理,模型组、SIN低剂量组、SIN中剂量组和SIN高剂量组通过Hulth法建立膝骨关节炎模型后,分别用生理盐水、SIN进行膝关节腔注射,共干预10次,SIN用量由低到高分别为0.2 mL(5 mg)、0.35 mL(8.75 mg)和0.5 mL(12.5 mg)。实时荧光定量PCR法检测关节软骨Atg-5和Atg-12的mRNA表达,Western blot法检测关节软骨Beclin-1、LC3-Ⅱ、PI3K、AKt和mTOR的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组和SIN低剂量组Atg-5、Atg-12的mRNA表达以及Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白表达显著下调(P0.05),SIN中、高剂量组显著高于模型组,SIN中、高剂量两组之间比较无统计学差异(P0.05);与空白组比较,模型组和SIN低剂量组PI3K、AKt和mTOR的蛋白表达明显上调(P0.05),SIN中、高剂量组明显低于模型组(P0.05),SIN中剂量组与高剂量组比较无统计学差异(P0.05)。结论:中、高剂量的青藤碱可通过抑制PI3K/AKt-mTOR信号通路活性上调膝OA兔关节软骨自噬水平。     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组,采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后,分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1)mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整,软骨细胞数量减少,排列较规则,软骨基质轻染。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较,模型组TRAF6 mRNA表达升高,NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路,降低IL-17、TNF-α促炎因子表达,有效缓解KOA模型大鼠症状。