经右桡动脉-右股静脉途径介入封堵动脉导管未闭的安全性及有效性分析

目的 探讨经右桡动脉-右股静脉途径介入封堵动脉导管未闭的安全性及有效性。方法 选取介入封堵动脉导管未闭患者45例,分为经右桡动脉-右股静脉途径封堵动脉导管未闭(PDA)(桡动脉组)14例,经右股动脉-右股静脉途径封堵PDA(股动脉组) 31例,比较两组的手术成功率、平均手术时间、造影清晰度、手术并发症发生率。结果 两组平均手术时间、手术成功率比较,差异无统计学意义。两组手术并发症比较,有差异,P＜0.05。结论 两种手术途径均安全有效,但经右桡动脉途径介入封堵中,平均卧床时间及手术并发症均明显低于传统手术路径,值得推广。     

阿魏酸钠对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 探讨阿魏酸钠对兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI )再灌注后无复流的作用及机制.方法 随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、阿魏酸钠组3组,每组8只,分别建立AMI缺血再灌注模型,于缺血前5min、结扎后240 min,再灌注后120 min取静脉血.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6);免疫组织化学法观察心肌组织P-选择素(Ps)的变化;应用硫黄素染色评估无复流面积.结果 ①对照组和阿魏酸钠组AMI后240 min、再灌注后120 min的血清IL-6均显著高于假手术组(P均＜0.01);阿魏酸钠组各时间点除AMI前血清IL-6均显著低于对照组(P均＜0.05).②Ps免疫组化显示,对照组及阿魏酸钠组中,Ps在复流区及无复流区血管内皮细胞有强表达,明显强于正常区及假手术组(P均＜0.01);阿魏酸钠组与对照组比较,Ps在复流区及无复流区表达均明显减弱(P均＜0.01).③病理染色分析示,阿魏酸钠组结扎区心肌范围与对照组相比差异无统计学意义(P均＞0.05);无复流区心肌范围与对照组相比显著降低(P均＜0.01 ).结论 阿魏酸钠能有效抑制炎症反应,防治AMI再灌注后无复流.     

培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用

目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后的干扰素（IFN）-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织（P〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P〈0.01,培哚普利组P〈0.05）,培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组（复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05）;对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区（P均〈0.01）,且无复流区IFN-γ表达高于复流区（P均〈0.01）,培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱（P均〈0.01）。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义（36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05）,ANR显著降低（47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统（RAS）明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。     

阿魏酸钠联合阿托伐他汀对心肌无复流的防治作用

目的 评价阿魏酸钠联合阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注无复流的防治作用.方法 新西兰大白兔24只随机分为对照组 、联合治疗组及假手术组.联合治疗组:阿魏酸钠20 mg?kg-1,由冠脉结扎前5 min持续滴注6 h;阿托伐他汀10 mg?kg-1,术前2 h灌胃1次.各组于AMI前5 min、AMI后4 h和再灌注后2 h取血,分别检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平,并行心肌无复流及梗死范围的病理学分析.结果 与对照组相比,阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P均<0.01).与对照组相比,联合治疗组无复流范围及梗死范围均显著降低(P均<0.01).结论 阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使缺血再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可有效防治无复流,减少梗死面积.     

冠状动脉无再流现象机制与诊断的研究进展

急性心肌梗死再通治疗时,无再流现象是经常发生的事件,这严重影响了再通治疗的成功率。无再流的机制尚不明确,并且不同患者的发病机制也可能不同。现对无再流现象的发病机制及诊断的研究进展进行综述。     

急性心肌梗死恢复期行经皮冠状动脉介入治疗对心率振荡的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）恢复期行经皮冠状动脉介入治疗对心率振荡（HRT）的影响。方法选取AMI患者70例,38例单纯药物治疗作为非PCI组,32例于发病2周行PCI术作为PCI组;另选23例健康人作为对照组。分别测量各组HRT的两项指标振荡初始（T0）及振荡斜率（TS）,并比较非PCI组、PCI组不同发病时期T0、TS的变化。结果 AMI患者发病1周末T0、TS均明显减弱（P均〈0.05）。发病4周末与1周末比较,PCI组T0、TSH明显改善（P〈0.05）,非PCI组无明显改善。结论 AMI恢复期行PCI治疗后,梗死相关冠状动脉再通可以改善患者的HRT。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

厄贝沙坦对兔急性心肌梗死再灌注后局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ及无复流的影响

目的评价厄贝沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、厄贝沙坦组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解90 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后用导管法进行血流动力学测定。采用ELISA法检测心肌组织中AngⅡ的水平。结果与对照组相比,厄贝沙坦组虽然能升高兔AMI再灌注后心肌组织复流区中AngⅡ的含量（P〈0.01）,但与对照组相比,厄贝沙坦组可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积。结论厄贝沙坦虽能升高局部心肌组织中的AngⅡ水平,但却能有效地减轻无复流区的面积,能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的探讨实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用。方法 42只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺栓塞模型组(PTE组)、阿托伐他汀干预组(Statin组)。采用自体血栓回输法建立肺栓塞大鼠动物模型,取动脉血行血气分析,取肺组织行常规病理检查,免疫组化测定P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及TNF-α在肺组织中的表达。结果 PTE组明显缺氧,且肺组织炎症损伤较Statin组明显。PTE组肺组织P38MAPK、TNF-α表达较Sham组表达增强,Statin组与PTE组相比表达减弱,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论急性肺动脉栓塞可引起P38MAPK信号通路参与的炎症反应的激活,阿托伐他汀可以从某种程度上抑制P38MAPK、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应。     

兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系

目的观察兔急性心肌梗死（AMI）再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统（RAS）的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组（P均〈0.01）;与AMI前比较升高（P均〈0.01）,并且随时间递增而增高（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织（P均〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P均〈0.01）。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大（87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）,坏死心肌范围亦显著增大（95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。