首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   113篇
  免费   9篇
儿科学   2篇
基础医学   1篇
临床医学   8篇
内科学   8篇
神经病学   41篇
外科学   2篇
综合类   25篇
预防医学   4篇
药学   10篇
中国医学   1篇
肿瘤学   20篇
  2023年   1篇
  2022年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   3篇
  2018年   7篇
  2017年   1篇
  2016年   4篇
  2014年   8篇
  2013年   7篇
  2012年   5篇
  2011年   5篇
  2010年   4篇
  2009年   8篇
  2008年   9篇
  2007年   11篇
  2006年   5篇
  2005年   2篇
  2004年   11篇
  2003年   4篇
  2001年   1篇
  2000年   6篇
  1999年   1篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1994年   3篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   2篇
  1989年   3篇
  1988年   1篇
  1987年   2篇
排序方式: 共有122条查询结果,搜索用时 875 毫秒
1.
三氧化二砷脂质体的制备及其对鼠脑胶质瘤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究三氧化二砷(As2o3)脂质体注射液对大鼠体内C6胶质瘤细胞凋亡的影响。方法采用超声薄膜分散法制备As籼脂质体,将126只成瘤大鼠分为As2O3脂质体组、As2O3组、生理盐水组。原子荧光法检测注射As2O3脂质体和As2O3后大鼠脑组织中As2O3浓度。从电镜、TUNNEL和大鼠生存时间等方面研究As2O3脂质体对C6胶质瘤的影响。结果As203,脂质体提高了As2O3的血-脑屏障通过。电镜和TUNEL检测显示:As203脂质体组细胞凋亡率给药后3d为(13.53±1.68)%,7d为(20.03±0.79)%,多于As2O3组和盐水组。动物生存时间亦优于其他两组。结论超声薄膜分散法是制备As2O3脂质体的较好方法。As203脂质体可较As203更明显地诱导鼠脑胶质瘤细胞凋亡,延长载瘤鼠的生存期。  相似文献   
2.
目的 5-氨基乙酰丙酸(ALA)引导的荧光手术已应用于临床恶性脑胶质瘤的治疗,本实验的目的是探讨ALA荧光引导切除脑胶质瘤的荧光边界与侵袭性的关系.方法 对11例胶质母细胞瘤患者麻醉诱导前3h给予口服ALA,术中使用荧光显微镜检测肿瘤荧光,根据有无荧光留取组织标本.利用免疫组化方法检测荧光组与非荧光组组织中侵袭性指标细胞粘附分子CD44(CD44-HCM)、基质蛋白酶-9(MMP-9)和肌腱蛋白(TN)的表达.结果 CD44-HCM、MMP-9和TN在荧光组织与无荧光组织中的阳性表达率有显著差异(P<0.01),与无荧光的组织相比,荧光组中CD44-HCM、MMP-9和TN表达的阳性率明显增加.结论 ALA诱导的肿瘤荧光边界与脑胶质瘤组织病理学边界相符,进一步表明,荧光引导手术能够有效的切除脑胶质瘤,并且为手术提供客观边界.  相似文献   
3.
<正>胶质瘤是中枢神经系统发病率最高的肿瘤,预后不佳。其代谢机制一直是研究的重点。随着研究的深入,其代谢的特异性越来越被人们认识。磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)技术,是研究胶质瘤代谢的重要工具。这种技术可以通过小分子化合物受磁场作用产生的化学位移值来测定其浓度[1]。活体内进行MRS检查,可以无创测定正常脑组织和肿瘤的代谢情况,并提供传统影像学技术无法提供  相似文献   
4.
5-氨基乙酰丙酸介导鼠脑C6胶质瘤荧光特性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景与目的:5.氨基乙酰丙酸(5-ALA)荧光引导手术切除神经胶质瘤的基础研究一直较为薄弱,本文旨在探讨5-AM诱导C6胶质瘤内生性卟啉荧光随时间的动力学变化及卟啉在C6胶质瘤和正常鼠脑中的分布。方法:将C6细胞与5-ALA共培养后,使用流式细胞仪检测细胞内原卟啉Ⅸ(Protoporphyrin Ⅸ,PpⅨ)含量。经股静脉向C6/Wistar大鼠脑胶质瘤模型体内注入5-ALA后,使用荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察C6胶质瘤和正常鼠脑组织中卟啉荧光的分布。用鼠的冻伤皮质切片分析血脑屏障的破坏在卟啉产生中的影响。结果:体外C6细胞在加入5-ALA后1h检测到卟啉生成,主要集中在5~15h,11h达到高峰。C6胶质瘤切片荧光主要集中在注入5-ALA后2~10h,6h表现出最强荧光。肿瘤整体荧光呈斑片状分布,边界欠清楚。给药后对侧脑组织未检测到低水平荧光。给药后5h在皮质冻伤切片中检测到微量荧光。无瘤鼠脑组织在注入5-ALA后没有检测到荧光。结论:5-AM能诱导卟啉在C6细胞中积聚,其荧光表现是一个动态过程。5-ALA介导胶质瘤内生性卟啉蓄积与血脑屏障具有密切关系。肿瘤与正常脑组织具有不同荧光表现强度。可以为临床选择性应用5-ALA荧光引导胶质瘤切除术提供有益的指导作用。  相似文献   
5.
背景与目的:后颅窝占位病变的术前诊断有时并不容易。本文报告我们日常临床丁作中遇到的后颅窝病变中诊断困难的病例并分析其特点。方法:统计哈尔滨医科大学第一临床学院神经外科2004年4月至2006年4月的后颅窝病变手术病例,选择6例诊断困难的病例,分析总结发病方式、临床症状和体征、辅助检查、手术所见和组织学检查。结果:6例病例中,其中3例术前诊断为前庭神经鞘瘤,术后证实为脑膜瘤。1例术前诊断为脑梗塞,术后证实为畸胎瘤。1例术前诊断为脑膜瘤,术后证实为畸胎瘤。1例术前诊断为脑膜瘤,术后证实为黑色素瘤。结论:(1)桥小脑角区脑膜瘤和前庭神经鞘瘤容易混淆。(2)先天性良性肿瘤畸胎瘤容易误诊为其他脑肿瘤或脑梗塞。(3)一些罕见的肿瘤容易误诊,如黑色素瘤。  相似文献   
6.
我院1987年先后收治2例硬脑膜动静脉畸形,其中一例尚合并颈枕部动静脉畸形,现报告如下。例1,病人女性,19岁。右耳鸣一年左右,头痛10个月余,进行性加重伴呕吐。两眼视力下降已8个月,检查:两眼球突出,两眼全盲,两眼底呈继发性神经萎缩征。右枕  相似文献   
7.
目的 运用实时定量PCR检测跨损伤修复基因REV3和REV7在人脑原发脑胶质瘤组织中的表达水平,探讨其和肿瘤级别之间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测跨损伤修复基因REV3和REV7的mRNA在85例原发胶质瘤(Ⅱ级20例、Ⅲ级20例和Ⅳ级45例)和14例正常脑组织中的表达水平,统计学分析表达水平和肿瘤级别之间的关系.结果 与正常组织相比,REV3和REV7在各病理级别胶质瘤中均表达上调(P<0.05);并且REV3在Ⅳ级胶质瘤中的表达比在Ⅱ级和Ⅲ级中都要高(P<0.05).秩相关分析表明:REV3的表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性(r=0.454,P<0.001).结论 REV3和REV7在胶质瘤组织中均高表达,而且REV3表达水平和恶性程度有密切联系.  相似文献   
8.
三氧化二砷(As2O3)可以促进C6和9L胶质瘤细胞的凋亡[1-3],细胞内活性氧(ROS)增加导致的氧损伤是其中机制之一[4];而DeCoursey等[5]率先发现K+通道阻断后对淋巴细胞的增殖具有抑制作用,我们使用K+通道阻断剂四乙胺(TEA)证实可以抑制C6和9L胶质瘤细胞的增殖并导致凋亡,Bcl-2/Bax比例失调、ROS增高[6].  相似文献   
9.
特异性IgE检测在过敏性疾病诊断中的应用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的评价特异性IgE(specific IgE,SIgE)检测在过敏性疾病诊断中的临床应用。方法应用e-Star过敏原检测系统,通过RAST FEIA(荧光酶标法)进行SIgE检测。结果对390例患者进行SIgE检测,阳性194例,阳性率49.7%。屋尘过敏原阳性率75%,阳性率明显高于尘螨过敏原(P<0.05)。吸入性过敏原阳性率明显高于食物类过敏原(P<0.05)。呼吸道过敏病与过敏性皮炎SIgE检测阳性率差异无统计学意义(P>0.05),呼吸道过敏病SIgE检测阳性率明显高于慢阻肺(P<0.05)。呼吸道过敏病SIgE检测吸入性过敏原阳性率明显高于食物类过敏原(P<0.05),过敏性皮炎和慢阻肺SIgE检测,吸入性过敏原和食物类过敏原阳性率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论合理应用SIgE检测对过敏性疾病过敏原的诊断具有重要的价值,对临床治疗和预防均具有重要的指导意义。  相似文献   
10.
混合变应原检测的临床评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨混合变应原检测对变态反应病诊断的价值。方法:应用e-Star变应原检测仪,通过RASTFEIA(荧光酶标法)进行混合变应原检测。结果:432例患者进行混合变应原检测,阳性177例,阳性率40.9%。混合吸入变应原阳性率明显高于混合食物变应原(P〈0.005)。混合螨类变应原阳性率明显高于混合吸入变应原(P〈0.005)。混合鱼虾变应原阳性率明显高于混合食物变应原(P〈O.005)。混合食物变应原和混合水果变应原阳性率无明显差异(P〉O.05),混合鱼虾变应原和混合水果变应原阳性率亦无明显差异(P〉0.05)。结论:混合变应原检测对变态反应病具有重要的辅助诊断价值。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号